非糖尿病急性心肌梗死应激性高血糖临床分析

2010-03-26 04:10张军
中外医疗 2010年20期
关键词:肌酸激酶高血糖死亡率

张军

(北京市社会福利医院 北京 100085)

非糖尿病急性心肌梗死应激性高血糖临床分析

张军

(北京市社会福利医院 北京 100085)

目的 探讨非糖尿病应激性高血糖对急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的影响。方法 将2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例非糖尿病AMI患者按血糖水平,分为血糖正常组54例,血糖升高组50例,观察分析2组患者胸痛、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK—MB)、严重心律失常、心力衰竭、死亡等情况。结果 AMI血糖升高组与血糖正常组比较,CK及CK—MB峰值显著升高、严重心律失常、心力衰竭及死亡率均较对照组显著升高(P<0.05)。结论 非糖尿病应激性高血糖患者AMI后梗死面积大、心血管事件发生率及死亡率高,预后差。故应加强观察和检查,做到早发现、早治疗,积极控制早期血糖水平以改善AMI患者近期预后。

急性心肌梗死 应激性高血糖 预后

美国国家胆固醇教育项目提出2型糖尿病是冠心病的等危症[1]。糖尿病患者并发AMI死亡率是非糖尿病患者的2~4倍。而非糖尿病患者AMI后应激性血糖升高临床常见。有研究显示,入院时即刻应激性高血糖是AMI患者预后不良的独立危险因素[2]。本文就我院104例非糖尿病AMI患者入院后早期空腹血糖水平进行分析,探讨应激性高血糖对急性心肌梗死近期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例,均符合WHO急性心肌梗死诊断标准且除外以下情况:(1)糖尿病患者以及入院后1周复查OGTT异常者;(2)严重肝、肾功能障碍、血液病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病;(3)近期应用糠皮质激素者。依入院后第2天晨起空腹血糖水平分为血糖正常组(血糖<6.1mmol/L)54例,男30例,女24例,年龄在53~80岁,平均年龄(69.0±12.0)岁。血糖升高组(血糖≥7.0mmol/L)50例,男28例,女22例,年龄50~81岁,平均年龄(70.0±10.2)岁。本研究按空腹血糖≥7.0mmol/L为应激性高血糖。2组在性别、年龄、吸烟、高脂血症、高血压及冠心病等方面无统计差异(P>0.05)具有可比性。

1.2 方法

104例AMI患者均在入院后第2天抽血进行空腹血糖、糖化血红蛋白、生化、电解质等化验检查。所有患者入院后均给予监护和内科一般治疗并给予硝酸酯类、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、溶栓等常规治疗。入院后监测心电图及心肌酶动态变化,观察2组患者住院期间CK及CK-MB峰值、严重心律失常、心力衰竭(Killip分级,Ш级以上),死亡等情况。

1.3 统计学处理

2 结果(表1,表2)

表1 2组肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)比较()

表1 2组肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)比较()

注:与血糖正常组比较,※P<0.05

?

表2 2组主要症状及死亡率比较[例(%)]

3 讨论

AMI早期应激性血糖升高常见,其可能机制为:机体产生应激反应,应激刺激传导至下丘脑,使血中肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等升高血糖激素分泌增多,促进肝糖原分解和糖异生,同时抑制胰岛素分泌。另外患者可能存在胰岛素抵抗状态,胰岛素分泌相对不足引起血糖异常升高。

本资料显示:非糖尿病AMI后,早期应激性高血糖组CK及CK-MB峰值明显高于对照组(P<0.05),而CK及CK-MB峰值高低能较准确反应梗死面积大小[3]。说明应激性高血糖组梗死面积大,病性重。同时本资料显示严重心律失常、心力衰竭及死亡率均显著高于对照组(P<0.05)。本研究结果与程纯等的研究相同[4],它预示着发生急性心肌梗死后,出现应激性血糖升高患者较无血糖升高的急性心肌梗死患者发生心血管严重并发症的可能性更大,死亡率更高,预后更差。其可能机制是(1)高血糖使胰岛素分泌相对不足,脂肪分解加速,游离脂肪酸增多、游离脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高,收缩力减弱,致泵衰竭,易引起心律失常。(2)AMI后心肌缺血缺氧,无氧酵解增加,血中乳酸增高,而高血糖增加了底物供给,加重乳酸堆积,使血管通透性增加;于学靖等[5]研究显示应激性高血糖是非糖尿病患者前壁AMI后发生左心室重构的独立危险因素。高血糖加重左室重构,使严重心律失常、心律衰竭、病死率增加;高血糖不利于心脏缺血早期再灌注Ca2+恢复,细胞内钙离子超载加重缺血心肌细胞水肿及导致QT间期延长,QT间期延长是发生室颤和猝死的相关因素。(3)高血糖使体内儿茶酚胺物质增多,心肌耗氧增加,加重心肌缺血缺氧,使梗死面积进一步扩大,同时外周血管收缩、微循环灌注减少,降低心肌收缩力,加重休克。高血糖产生渗透性利尿作用,代偿性左心室舒张末压升高,加重心脏负荷。(4)高血糖加重自由基损伤,干扰缺血时局部心脏血流的恢复。(5)炎症反应。杨晓燕等[6]研究发现早期胰岛素治疗应激性高血糖能抑制炎症介质的表达,从而改善预后。

应激性高血糖使AMI更加凶险,早期空腹血糖水平测定有利于AMI早期危险分层,早期进行积极血糖控制能明显改善预后。

[1]张金,陈锐华.急性心肌梗死与高血糖[J].医学研究生报,2008,21(3):299.

[2]刘戬,潘宜智,李广镰,等.血糖对急性心肌梗死患者冠状动脉内介入术后近期预后的影响[J].江西医学院学报,2007,47(3):55.

[3]董新博,王晓丽.应激性高血糖与急性心肌梗死[J].中国心血管病研究,2008,6(4):316.

[4]程纯,许左隽,黄海怡,等.急性心梗应激性血糖升高的临床研究[J].中国临床保健杂志,2009,12(6):577~579.

[5]于学靖,徐亚伟,朱梦云,等.应激性高血糖对非糖尿病患者急性前壁AMI后发生心室重构的预测价值[J].同济大学学报(医 学 版 ),2008,29(6):58~ 61.

[6]杨晓燕,承解静,王丽敏,等.急性心肌梗死伴应激性高血糖患者应用胰岛素的临床观察[J].上海医学,2008,31(6):385~387.

R542.2

A

1674-0742(2010)07(b)-0078-02

2010-05-12

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