急性胰腺炎局部并发症的MRI表现

肖 波 张小明

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在我国属常见病、多发病。参照病理学特征,分为急性间质水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。事实上,上述两种类型只是同一疾病的两个病理阶段,并无截然分界;急性间质水肿型胰腺炎可以随病程的发展演变为急性出血坏死型胰腺炎,而后者在临床上能出现多种并发症。其中,全身并发症常通过临床与实验室检查诊断;而局部并发症的诊断如蜂窝织炎、坏死、出血、假性囊肿或脓肿等往往需要行影像学检查[1]。对影像学医师来说,充分认识急性胰腺炎的局部并发症尤为重要。因为上述局部并发症的确立,能为临床医师提供更多有价值的信息,有助于患者治疗方式的选择。反之,相关的局部并发症若没有被及时地诊断,则可能会影响患者的预后。目前,国内外文献关于急性胰腺炎局部并发症MRI表现的系统介绍较少,笔者就此作一归纳,并介绍一些MRI征象。

MRI检查技术

近年来,随着MRI硬件和软件的不断更新,实现了腹部屏气扫描、快速扫描、2D及3D磁共振胰胆管成像、3D动态增强扫描[如肝脏三维容积超快速采集成像(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)]等[2],能很好地显示胰腺及胰周的正常解剖和各种病变。就急性胰腺炎而言,MRI有以下应用优势:①由于MRI对液体成分十分敏感,在对本病胰内和胰周液体积聚的显示上甚好。②结合多序列特点对胰腺和胰周出血的确立很好。③M RCP能无创地评价胆管系统和胰管系统的改变,有助于本病的病因判断。④MRI在确立胰腺坏死的有无,即预见急性胰腺炎的严重性方面可与增强CT相媲美[3]。⑤MRI没有电离辐射,且不使用有可能加重本病病情的碘离子造影剂。

成像序列的建议:①T 1W:根据实际应用经验,梯度回波T 1加权 (gradient echo T 1-weighted,GRE T1W)脂肪抑制序列具有改善实质器官显示的优点;与常规SE技术相比,该技术由于没有重聚焦脉冲而允许使用更短的TE,因此允许在一个特定的TR期间采集更多的图像层面。这种缩短采集时间的技术更适用于屏气扫描和注射造影剂后动态增强扫描。②T2W:快速恢复快速自旋回波(fast recovery fast spin echo,FRFSE)呼吸门控脂肪抑制序列信噪比较单次激发快速自旋回波 (single shot fast spin echo,SSFSE)序列更佳,我们认为在轴位T2W成像时应为首选。但SSFSE T 2W技术在显示相对静止的液体(如胆汁和胰液)方面非常好,成像速度快,同FRFSE比较,更适合做MRCP的基础成像序列;且SSFSE MRCP技术采用单一厚层投影和多层薄层断面成像,使其他背景噪声抑制更佳,从而在MRCP上更有利于胰胆管内充盈缺损的显示以及假性囊肿和主胰管关系的观察。③动态增强:我们采用脂肪抑制3D LAVA序列。该序列为三维并行采集,具有高信噪比、高时间分辨率和高空间分辨率的特点,更适合行多期动态增强扫描[2]。

急性胰腺炎局部并发症的MRI表现

1.胰腺坏死

胰腺坏死(pancreatic necrosis,PN)是各种胰酶在腺泡或胰管内被激活后,在局部对胰腺“自我消化”的结果;可形象地比喻为胰腺组织的“自我燃烧”,残余的“灰烬”即坏死灶。胰腺坏死分为局灶性和弥漫性坏死两型,笔者用两个征象来分别形容它们:盐和胡椒面征(salt and pepper sign)(图1)和黑胰征(dark pancreas sign)(图2)。胰腺坏死的诊断在临床上有很大的参考价值,因为它反映患者的病情较重、预后凶险、需要密切监护。既往通过CT严重指数 (com puted tomography based severity index,CTSI)中胰腺坏死面积来评分,从而衡量胰腺炎的严重性[4];借鉴CTSI评分规则同样可用磁共振严重指数(MR based severity index,MRSI)在MR图像上分析胰腺坏死程度[5]。

2.胰周组织坏死、出血

胰周组织坏死(necrosis of peripancreatic tissue,NPT)和胰周组织出血(hemorrhage of peripancreatic tissue,HPT)主要是胰周脂肪组织的坏死、溶血及出血,系多种胰酶向周围渗漏的结果,尤其是磷脂酶A产生的溶血卵磷脂造成的坏死、溶血和弹力蛋白酶破坏血管壁以及胰管导致出血、坏死。侵犯范围可以是腹腔内的脂肪组织,如肠系膜和网膜(图3);也可以是腹膜后间隙的脂肪组织。临床上,诊断性穿刺抽出的血性腹水,即病理上腹腔内和腹膜后间隙的暗红色血性液体或血性浑浊渗液,在MRI平扫T 1W图像上表现为胰内和胰周大片状且信号强度高于胰腺本身信号的液体样影[6]。笔者将其比喻成胰周火焰征(peripancreatic flame sign)(图 4)。

3.胰周蜂窝织炎及胰周脓肿

胰周蜂窝织炎(peripancreatic cellulitis,PC)是指胰周疏松组织坏死后继发感染形成的弥漫性化脓性炎症。实际上,可将其理解为胰周组织坏死后的并发症。由于胰酶的渗出,胰周坏死组织常常表现为许多游离或半游离的组织碎片,加之继发感染,胰周蜂窝织炎在MRI增强图像上表现为形态不规整的炎性肿块影,其内见多条粗分隔样及细分隔样强化影伴中央坏死灶[7],形似“蜂窝”。笔者将其比作蜂窝征(honeycomb sign)或皂泡征(soap bubble sign)(图5)。

胰周脓肿(peripancreatic abscess,PA)也是胰周组织坏死后的并发症,系溶解坏死后液化再继发细菌或真菌感染的限局性化脓性炎症[7,8]。在MRI图像上表现为包裹性的、形态较规整的液性灶影,增强后其壁可明显强化(图6)。但胰周脓肿与假性囊肿合并感染单从影像学上难以鉴别。

4.胰周急性液体积聚及急性胰腺假性囊肿

急性液体积聚(acute collection of fluid,ACF)是由各种胰酶致胰周组织坏死溶解后液化形成;这种急性的胰周渗出物并不是单纯的液体,还含有胰腺实质和胰周组织坏死脱落的碎屑[7]。这些组织碎屑彼此相互牵连成条絮状,在T 2W 高信号的液性渗出物衬托下,形似莲藕中的拉丝,笔者将其比作拉丝征(drawing-off sign)(图7)。

急性胰腺假性囊肿(acute pancreatic pseudocyst,APP)是因为胰管破裂后胰液流出刺激周围组织器官的浆膜形成纤维包膜,再将胰周积聚的液体逐渐包裹而成[9-11]。急性胰腺假性囊肿在MRI上表现有一定的张力,常压迫邻近的组织器官形成弧形压迹。若小网膜囊和左肾旁前间隙均形成较大的假性囊肿、将胰腺包围其中,在T 2W I上形似一条黑色的鱼儿(胰腺)游弋于池塘 (假性囊肿)中,笔者将其比作游鱼征(swimming fish sign)(图8)。

5.胰周血管侵犯

胰周血管侵犯(peripancreatic vascular invasion,PV I)系胰腺炎症累及胰周的动静脉,如脾动脉、胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉、脾静脉、门静脉等。动脉受侵犯表现为T 1W I和T 2W I血管腔内出现稍高信号影,局部动脉壁变毛糙;增强后动脉期见受累段动脉强化欠佳、边缘模糊(图9)。静脉受侵犯表现为受累段静脉于T 1W I和T 2W I血管腔内出现稍高信号影,增强静脉期可见受累段静脉腔内局限性或完全性的充盈缺损(图9)。

血管侵犯较严重的后果是形成假性动脉瘤(pseudoaneurysm),但较少见[12]。MRI增强扫描可显示瘤体本身与受累动脉的关系。受累动脉节段表现为壁凹凸不平,边缘毛糙,腔内见充盈缺损。若将受累动脉段看作“载瘤动脉”,则可见该动脉段将瘤体“半环抱”于其中。此外,瘤体内若形成附壁血栓,则表现为偏心性充盈缺损,与明显强化的瘤腔构成 “阴-阳改变”,笔者将其比作太极征(Taiji sign)(图10)。

综上所述,急性胰腺炎能出现不同类型的局部并发症,这些局部并发症在MRI图像上有较为特异的表现和征象。

图10 脾动脉假性动脉瘤,既往有急性胰腺炎发作病史。FRFSE T2W I(A)示脾动脉节段性边缘毛糙、腔内稍高信号影(细箭),毗邻该段脾动脉见类圆形异常信号灶(粗箭);LAVA动脉期(B)示腹腔干分出脾动脉(细箭),邻近的类圆形异常信号灶大部分明显强化、偏内侧见新月形的充盈缺损,呈“太极征”(粗箭);LAVA动脉期(C)示脾动脉节段性充盈缺损(细箭),与毗邻的类圆形异常信号灶(粗箭)呈“半环抱”关系。脾脏楔形不强化区提示梗死灶。