2型糖尿病并发急性脑血管病临床分析

段小凯 马雷刚

2型糖尿病并发急性脑血管病临床分析

段小凯 马雷刚

目的 探讨2型糖尿病并发急性脑血管病的临床特点，观察其与血脂的关系及预后。方法 对于93例2型糖尿病并发急性脑血管病患者资料进行回顾性分析，并与同期100例非糖尿病性急性脑血管患者作对照。结果 2型糖尿病并发急性脑血管病以多发性腔隙性梗死为主要影像学表现(P＜0.01)，其血脂水平明显高于非糖尿病性急性脑血管病组(P＜0.05)。当入院时神经功能缺损评分无显著差异时，2型糖尿病并发脑血管病组预后差(P＜0.01)。结论 糖尿病急性脑血管病以多发性腔隙性梗死多见，预后相对差，血脂高为其主要的危险因素之一。

2型糖尿病;急性脑血管病;临床特点;血脂

2型糖尿病并发急性脑血管病是导致2型糖尿病患者生活质量下降的主要原因之一。2008年10月至2010年10月我院收治93例2型糖尿病性急性脑血管病患者，将临床资料进行回顾性分析，结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 诊断标准 急性脑血管病的诊断标准是根据全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，并经头部CT证实。2型糖尿病的诊断标准是根据WHO1997年制定的诊断标准，全部病例确诊为2型糖尿病。

1.2 一般资料 本组93例全部为在我院神经内科、内分泌科住院并且确诊病例。其中男51例，女42例，年龄40～81岁，平均66岁。糖尿病病程3个月至18年。其中合并高血压者46例，冠心病13例，既往有脑卒中史者19例。对照组100例，男59例，女41例，年龄42～83岁，平均65岁，其中合并高血压者76例，冠心病30例。

1.3 方法 所有患者均记录头部CT检查结果，记录血脂检查结果。入院时所有患者按全国第四届脑血管病会议通过的神经功能评分标准予以评分，将评分在16～30分的脑梗死患者进行预后对照。

1.4 统计学方法 采用χ2检验和t检验，以P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 头部CT检查 将急性脑血管病统计于下述五种类型中:①大面积脑梗死(梗死灶直径≥3 cm);②腔隙性梗死(梗死灶直径≤1.5 cm，其中又分多发性腔梗和单发性腔梗);③小灶脑梗死(梗死灶直径＜3.0 cm，＞1.5 cm，其中又分单发小灶梗死和多发小灶梗死);④脑出血。两组比较其类型分布构成比有明显差异，两组CT检查结果见表1。

表1 两组急性脑血管病变CT检查结果(例)

2.2 实验室检查 两组血脂检测结果见表2

表2 两组患者血脂水平(±s)

表2 两组患者血脂水平(±s)

两组比较，P＜0.01

组别 n 总胆固醇(mmol) 甘油三酯(mmol) 高密度脂蛋白(mmol) 低密度脂蛋白(mmol) 93 5.43±1.73 2.82±1.26 0.96±0.37 3.35±1.05非糖尿病组糖尿病组100 5.01±1.86 2.47±1.21 1.18±0.42 3.01±0.85

2.3 预后情况 两组中入院时神经功能缺损评分无显著差异的脑梗死患者，经相同方法治疗4周后其效果见表3。

表3 两组治疗效果比较

3 讨论

我国2型糖尿病患病率正在逐年上升。并发急性脑血管就是其常见的并发症之一。我们通过回顾性分析，本组93例临床资料显示，2型糖尿病并发急性脑血管病以多发性腔隙性梗死最多见(35.5%)，而脑出血发病率不高。糖尿病患者由于血糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，引起脑血管中的大、中、小及微血管病变，尤其以微小血管病变显著。此外2型糖尿病往往存在高胰岛素血症。Zunker［1］等认为，高胰岛素血症是血管内皮损伤的重要因素，尤以累以微小血管内皮细胞代谢为主，其研究结果表明高胰岛素血症与小血管病性脑病关系密切。王洪新［2］等研究表明糖尿病并发脑梗死患者血清可融性细胞粘附因子(sICAM-1)水平明显高于单纯脑梗死患者，而超负荷血糖的条件下机体血管内皮细胞ICAM-1的表达增加并引起广泛的微血管损伤。陈真理［3］等研究发现2型糖尿病脑梗死患者血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)明显增高，其增高后发生纤溶系统活性降低，可能是2型糖尿病发生脑梗死的主要原因之一。

本组资料显示糖尿病并发急性脑血管病患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显增高，高密度脂蛋白降低。雷涛［4］等发现糖尿病腔梗组血脂异常比例明显高于非糖尿病组，这是发生腔梗的原因之一。同时发现糖尿病腔梗组血粘度增高达38.2%，UALb平均为130 mg/24 h，明显高于糖尿病非腔梗组，提示血粘度UALb增高可能与糖尿病腔梗有一定的关系。

作者认为，2型糖尿病患者，一方面由于胰岛素生物活性作用绝对和相对不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油减少，脂肪合成减少，脂蛋白酯酶(LPL)活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。另一方面，由于胰岛素抵抗，高胰岛素血症，肝脏LPL对胰岛素的调节产生抵抗，使血清极低密度脂蛋白(VLDL)合成增加，清除减少，而VLDL作为甘油三酯(TG)的载体，其合成增加直接导致高甘油三脂血症;又由于LPL活性下降，VLDL转变为高密度脂蛋白(HDL)的量减少，胆固醇清除能力下降，脂类代谢紊乱促进或加剧了动脉粥样梗化，从而导致缺血性脑血管病的发生。

本组资料通过回顾性分析，证实入院时神经功能缺损评分无差异时，2型糖尿病并发脑梗死较非糖尿病性脑梗死预后差。高血糖导致微血管、小血管病变，最终脑灌注减少。此外，急性脑血管病时，血糖过高，无氧酵解增加，细胞内乳酸过多而发生酸中毒，神经系统和神经胶质细胞的损害必然加重。糖尿病高血糖状态引发普通的糖基化和脂质代谢障碍，使大动脉粥样硬化加快，血管舒张功能降低，红细胞变形能力下降，聚集性增高，纤维蛋白原增加，血液粘度增高，这些病理因素均不利于脑梗死急性期侧支循环的形成及缺血半暗区细胞功能恢复，因而其预后差。

糖尿病是急性脑血管病的独立的危险因素之一。糖尿病并发急性脑血管病一旦发生，其预后相对较差，因而重在预防，尽早控制血糖至理想水平是其关键，可阻止因高血糖而发生的一系列代谢紊乱，使动脉粥样硬化减缓或减轻。2型糖尿病并发急性脑血管病后，也必须尽早控制血糖，阻止半暗带细胞的继续损害，以利于侧支循环的建立，改善其预后。

［1］ Zunker P，Schick A，Baschmann HG，et al.Hyperin sulinism and cere-bral microangiopathy.Stroke，1996，27:219-223．

［2］ 王洪新，孙兆林，韩仲岩.脑梗死合并糖尿病患者血清Sicam-1含量的研究.卒中与神经疾病，2002，9(1):32-33．

［3］ 陈真理，王少石，应静之．脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI-1关系的探讨.中风与神经疾病杂志，2001，18(3):175-176．

［4］ 雷涛，张秀珍，贺铭，赵家胜．青中年糖尿病并发腔隙性脑梗死患者血管内皮功能的变化．中国糖尿病杂志，2007，15(8):504．

454850河南省温县人民医院