对我院128例急性胰腺炎的临床分析

菅书明

(许昌市中心医院 河南许昌 461000)

1 临床资料

1.1 一般资料

收治急性胰腺炎患者128例,其中男85例,女43例;年龄15～78岁,平均46岁,均有急性胰腺炎的临床症状和体征,血尿淀粉酶有相应改变,胰腺CT平扫或增强显示胰腺有形态学改变。符合《内科学》第6版关于急性胰腺炎的诊断标准。其中水肿型胰腺炎46例,出血坏死型4例。

1.2 发病诱因

急性胰腺炎有多种致病因素,国内报道主要致病因素是暴饮暴食、酗酒及胆道系统疾病为多见,而国外报道主要原因为酗酒。此次病人病因中胆源性85例,酒精性21例,暴饮暴食14例,高脂血症6例,原因不明2例。

1.3 临床表现

急性胰腺炎患者一般无特异性临床表现,常见表现有腹痛腹胀、恶心呕吐、发热、腹膜刺激征,重症者可出现休克症状。

1.4 实验室检查

血尿淀粉酶测定阳性值可提示胰腺炎的存在。

1.5 影像学检查

全部病例均采用GE Hispeed NX／I螺旋CT机行中上腹部平扫,扫描范围通常从下胸部(肺静脉平面)至左肾下极平面,必要时加扫至盆腔区域;常规层距和层厚为10mm,胰腺区域采用5mm薄层扫描;其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描,依据临床禁食禁水的要求,增强扫描前均未口服含碘水;增强采用非离子型造影剂碘海醇80～100mL经肘静脉高压注射,注射速度2～3mL/s,注药25s及75s后开始扫描,每次扫描均在一次屏气中完成。

2 治疗方法

轻型病人入院后给予禁食水、胃肠减压、抑酸、改善胰腺微循环、抑制胰液分泌等治疗。对于胆源性胰腺炎常规给予抗生素,15例胆总管结石梗阻引起者行内镜下治疗。对于8例重症者,除上述治疗外,给予输血浆、白蛋白或全血,同时加强抗生素力度,一般静脉给予头孢三代抗生素。

3 结果

123例水肿型胰腺炎经过常规治疗后均治愈。住院2～4周,平均3周。5例出血坏死型者中4例出现肠麻痹,1～2个月,平均6周。

4 讨论

急性胰腺炎的CT表现

4.1 胰腺的改变

胰腺肿大是急性胰腺炎常见的改变,可以是弥漫性肿大,也可以是胰头、胰体、胰尾等部位的局限性肿大,本组125例均具有上述改变,CT表现为胰腺外形增大,胰体丰满、密实或出现疏散、羽毛状改变,增强扫描时肿大的胰腺可表现为均匀密度的强化,但强化程度较正常有所下降;(2)胰腺出血与坏死多见于急性坏死型胰腺炎,本组有6例出血、6例坏死,CT表现为胰腺内高密度影及低密度区,增强CT扫描高密度影无强化,低密度区与周围强化的胰腺组织形成显明的对比,可明确坏死的范围。

4.2 胰腺周围的改变

胰腺周围的脂肪间隙消失,胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清;由于胰腺周围缺乏坚固完整的纤维包膜,含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结缔组织而进入胰周间隙以及周围含脂肪组织的腹膜后间隙而形成所谓的胰周蜂窝织炎。

4.3 急性胰腺炎的诊断

根据病史、体征及实验室检查所见,结合CT扫描具有胰腺弥漫性肿大、胰腺边界模糊及肾筋膜的增厚等征象,急性胰腺炎的诊断并不困难。但CT诊断应帮助确定病变的病理情况,腹膜后扩散范围及并发症,这些对于评价病情、决定治疗方案及预后评估,都有很大帮助。重视早期治疗。在早期液体复苏阶段,要注重胶体补充,以调节渗透压为目的,适当控制晶体液输注,补充胶体液要占到1/3～1/2,以万汶、血浆为主。既可维持渗透压,又可使第3间隙渗液回收入血管。在血压稳定、补液充分的前提下,少尿者可酌情给予利尿剂,有利于保护肾功能,促进毒素排除,减少第3间隙液体积聚,防治肺水肿及ARDS的发生与发展。应用生长抑素8肽或14肽(如善宁0.4～0.6mg/d),短程大剂量使用糖皮质激素,减轻炎症中毒反应。乌司他丁有抑制各种胰酶、稳定溶酶体膜、抑制心肌抑制因子的产生,有条件的医院现已应用于SAP的治疗。应用复方丹参等改善胰腺微循环。重者适当给予营养脑细胞药物防治胰性脑病,联合应用抗生素。入院前3d以葡萄糖、氨基酸为主要热源,脂肪乳剂视患者血脂情况于3d左右开始补给。严重高脂血者须待血脂正常后方能给予。严密监护生命体征,防止肾功不全和应激性溃疡的发生。

5 小结

急性胰腺炎是外科常见疾病,也可列为外科常见急腹症之一,其特点是起病急剧,病情变化快,很快影响全身重要脏器,尤其是急性出血坏死性胰腺炎,病情危重,死亡率高,应该给予足够的重视。针对急性胰腺炎病人,应做到早期诊断,快速给予治疗,力争将病情控制在水肿阶段,降低死亡率。

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2008:469.

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[3]严志汉,闵鹏秋,章士正,等.急性胰腺炎严重程度和预后评价的研究进展[J].中华放射学杂志,2005,39(5):432～434.