血浆超敏C-反应蛋白和尿酸与冠心病的关系

2011-03-06 08:46程多智康敏毛达勇张吉才
河北医药 2011年12期
关键词:硬化血浆冠心病

程多智 康敏 毛达勇 张吉才

随着社会老龄化和生活水平不但提高,心血管疾病已经成为我国发病率较高的疾病之一。而冠心病是临床上较常见的一种疾病。近年来研究表明血浆超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和高尿酸(UA)血症亦与冠心病(CHD)的发生密切相关[1,2],而与胆红素水平负相关[3],另有一些报道表明Hs-CRP和UA为CHD发生的独立危险因子[4]。我们对我院确诊的44例CHD患者血浆Hs-CRP和UA水平的进行观测,进一步分析Hs-CRP和UA与CHD之间的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年我院心内科住院患者经造影确诊的冠心病患者44例(冠心病组),男28例,女16例;年龄45~70岁,平均年龄60.4岁;对照组为本市单位健康体检人群(68例),其中男42例,女26例;年龄25~50岁,平均年龄38.2岁。冠心病组为住院后检查抽血资料,对照组为体检中心清晨空腹静脉血采集。

1.2 检测方法 血浆UA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均采用日本Olympus生化配套试剂,按照说明书操作在Olymrps AU-5400全自动生化分析仪上检测,Hs-CRP测定采用BN Prosepc特种蛋分析仪配套试剂,采用散射法分析。

1.3 统计学分析 应用SPSS 10.0统计软件,计量资料以¯x±s表示,组间比较采用t检验,相关性采用直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组生化检验指标测定结果比较 CHD组Hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);CHD组HDL-C水平低于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组生化指标结果比较 ±s

表1 2组生化指标结果比较 ±s

注:与对照组比较,*P<0.05,#P<0.01

组别 Hs-CRP (mg/L) UA (μmol/L) TG (mmol/L) TC (mmol/L) HDL-C (mmol/L) LDL-C (mmol/L)冠心病组(n=44) 14.2±4.5# 390±81* 2.5±0.7* 5.8±1.8* 0.7±0.3* 3.5±0.9*对照组(n=68) 1.46±1.9 208±62 1.3±0.6 3.6±0.9 1.4±0.42.6±0.6

2.2 回归分析 以血浆Hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C、LDLC为自变量,CHD的有无作为因变量进行多变量Logistic回归分析,数据结果显示TC、TG、HDL-C,LDL-C与CHD发生独立相关(P<0.05),而Hs-CRP、UA和CHD的危险因子并存,不是CHD独立危险因素。

2.3 相关性分析 冠心病组Hs-CRP与UA之间呈正相关(r= 0.391,P<0.05),对照组之间无明显相关性。

3 讨论

Hs-CRP是血浆中的一种C-反应蛋白(CRP),是临床实验室采用了超敏感检测技术,能准确检测低浓度CRP,提高了试验的灵敏度和准确度,是区分低水平炎性状态的灵敏指标,是急性时相反应蛋白最灵敏的指标,Hs-CRP是由肝细胞合成,在炎症、创伤或自身免疫性疾病损伤过程中,使单核细胞和巨噬细胞等细胞释放紧急反应性细胞因子白介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),经血液刺激肝脏产生Hs-CRP[5]。

冠状动脉粥样硬化(AS)和血栓形成是CHD的病理基础,粥样硬化(斑块)实际上机化了的血栓。血小板聚集和血栓形成学说认为本病始于动脉内膜损伤后血小板在该处粘附继而聚集;AS损伤的血管内膜既是免疫反应过程,又是炎性反应过程,而Hs-CRP是人体非特异性炎性反应的最灵敏指标。这表明炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中产生了一定作用,在我们统计患者CHD的检测结果中,血浆中Hs-CRP明显升高,这表明Hs-CRP不仅可能是一种轻度慢性全身性炎症的标志物,也可能直接参加了动脉硬化形成过程,通过补体活化、组织损伤和内皮细胞活化放大炎性反应[6]。粥样硬化(斑块)CHD患者由于非特异炎症是一种局限于动脉壁内的炎症。郭照军等[7]报道Hs-CRP浓度与冠状动脉狭窄程度呈相关,Hs-CRP浓度升高可相应反映冠状动脉病变程度。Hs-CRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样斑块的脱落。与严重全身感染时的Hs-CRP不同,冠心病患者的Hs-CRP仅轻度升高,因此长期监测Hs-CRP可以用于冠状病的风险评估。

高UA血症是长期螵呤代谢障碍,引起血UA增高,从而引起组织损伤的一组异质性代谢性疾病。尿酸盐可在组织内沉积析出而造成痛风的组织学改变,易沉积损伤内膜,能促进血小板粘附、聚积并诱发非特异性炎性反应,导致氧血由基生成增加,在动脉硬化过程中起关键作用[8],UA是体内还原性物质,是体内内源性抗氧化剂,高UA血症能促进动脉粥样硬化的形成;并导致斑块不稳定,从而引起或加重动脉粥样硬化,从而导致心血管疾病,因此常见CHD患者血UA不同程度升高,高UA血症伴有CHD病变程度的加重而递增[7]。

迄今为止,提出的冠心病危险因素已达百余种,但程度有别,本组资料结果显示,CHD组Hs-CRP明显高于对照组(P<0.01)、而UA、TC、TG、LDL-C水平也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CHD组HDL-C水平明显低于对照组(P<0.05),与以往报道相近;而Hs-CRP与报道略有差异,这可能与不同地区所选病及所用仪器和不同批次试剂也有关[9]。多变量Logistic回归分析结果表明:TC、TG、HDL-C,LDL-C与CHD发生独立相关,而Hs-CRP、UA和CHD的危险因子并存,但并非是独立危险因素。

综上分析,血浆Hs-CRP、UA与冠心病之间存在密切的关系,随着UA浓度的升高,会促进CHD的发展,CHD病变程度有加重的趋势。因此长期监测血浆Hs-CRP、UA水平,可用于临床观察和评定冠心病的发展指标以及风险评估,降低或延缓心脑血管病的发生。

1 王长阁.心脑血管疾病应早防早治.解放军健康,2007,3:35-35.

2 胡先明,白丽霞,王丽燕,等.亚健康与心脑血管疾病.中西医结合心脑血管病志,2007,5:65-66.

3 贾银珠,王军,季晓君.血清胆红素与冠心病的相关性研究.实用医学杂志,2005,21:2778-2779.

4 Saijo Y,Utsugi M,Yoshioka E,et al.Relationships of C-reactive protein,uric acid,and glomerular filtration rate to arterial stiffness in Japaness subjects.J Hum Hypertens,2005,19:907-913.

5 朱俊国,张林林,李勋.冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变特点及与高敏C-反应蛋白关系分析.河北医药,2010,32:1200-1202.

6 王志爽,刘俊伏,赵君兰,等.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者家庭干预与急性冠状脉综合征关系.河北医药,2009,31:2664-2665.

7 郭照军,陈武,黄茂芹,等.血清尿酸水下与冠状动脉左主干病变的相关性研究.中华老年医学杂志,2010,29:283-284.

8 王玉璟,潘炎.血尿酸水平与冠心病关系的Meta分析.中国全科医学,2011,14:130-132.

9 严岱红,吴元建,金一.血清C反应蛋白和尿酸与冠心病的关系研究.中国血液流变学杂志,2008,18:144-148.

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