高致病性蓝耳病流行特点、危害及预防策略

冷子玲 迟玉华 卢新存 杨洪娟 马成军 （山东省日照市东港区畜牧兽医局 276826 山东检验检疫局岚山办事处）



高致病性蓝耳病流行特点、危害及预防策略

冷子玲①迟玉华① 卢新存②杨洪娟②马成军②（①山东省日照市东港区畜牧兽医局 276826 ②山东检验检疫局岚山办事处）

2006年夏秋，我国部分地区暴发严重的猪疫情，对养猪业造成很大损失。大多数人把它称为“高热病”，也有的称之为呼吸道综合征，本次疫情以高热、发病率和死亡率高、治疗效果不佳、饲料报酬降低、母猪繁殖障碍、生长速度下降以及猪群整体的均匀度下降等为特征，“高热病”引起了党中央、国务院、各级畜牧部门，以及广大养殖朋友的高度关注。以前对于此病的病原有很多说法：如先前的“流感说”、后来的“蓝耳病说”、“变种蓝耳病说”以及“不知名的新病说”等。2006年9月，文利新等综合分析湖南、河南、山东等地疫情，提出“高热病”疫情最重要的元凶就是“蓝耳病”，通过采取积极保健防控措施后取得了良好效果。2007年3月28日，农业部正式公布本次疫病的病原为“高致病性蓝耳病变异病毒”。

1 发病特点、临床症状及病理变化

1.1 发病特点

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRS)变异株引起的一种急性高致死性传染病。仔猪发病率可达100%、死亡率可达50%以上，母猪流产率可达30%以上，育肥猪也可发病死亡。高致病性蓝耳病发病急，传播快，发病率高、病程长，死亡率高。夏秋季多发，主要侵害母猪和仔猪，肥育猪也会发病，主要经呼吸道感染，短期内便可波及全群或邻近猪群。

1.2 临床症状

1.2.1 繁殖障碍 初产母猪发生流产、早产、产死胎或木乃伊(黑胎)等，死胎体长大于17cm，脐带有郁血现象；经产母猪表现为不发情、发情不正常或屡配不孕，滞后产，而流产和产死胎的大为减少；蓝耳病初感染阴性种猪群时，常表现为短时间内(约1个月)“暴风式”的母猪流产现象。

1.2.2 呼吸道症状 在猪群中常与其它病原交叉感染，表现为呼吸道疾病综合症(PRDC)。猪只感染蓝耳病毒后2~4周出现呼吸障碍症状。断奶仔猪感染后出现典型的呼吸困难(腹式呼吸表现非常明显)、生长缓慢，日龄越小呼吸道疾病越严重，死亡率也越高；有些猪场可见哺乳仔猪出现严重呼吸困难(腹式呼吸)、发热、关节肿大、跛行、眼睑肿、有多量眼屎。

1.2.3 疫情特征 怀孕母猪大批流产、死胎、早产、产弱仔，怀孕母猪流产率严重的可达70%，甚至80%；哺乳母猪严重缺奶，甚至无奶汁。乳猪：其发病死亡率随日龄的加大而下降，10日龄以内死亡率为 80%~100%；10日龄以上一般为20%~50%。生长猪和育肥猪出现呼吸道感染症状，但在本次疫病中，肥猪发病率高，症状严重，死亡率较高。种公猪症状轻微，只表现咳嗽、昏睡、厌食，精液品质明显下降。本次高致病性蓝耳病的重要临床特征：猪出现结膜炎，眼睑和结膜水肿，个别出现球结膜水肿，目光阴森。

1.3 主要病理变化

间质性肺炎、呈褐红色花斑状、气管和支气管内有大量泡沫或粘稠的粘液，肾盂肾炎，淋巴结水肿、褐色肿大，心包和胸腔积液(清亮)。可见脾脏边缘或表面出现梗死灶，显微镜下见出血性梗死；肾脏呈土黄色，表面可见针尖至小米粒大出血点斑，皮下、扁桃体、心脏、膀胱、肝脏和肠道均可见出血点和出血斑。显微镜下见肾间质性炎，心脏、肝脏和膀胱出血性、渗出性炎等病变；部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。

2 流行特点

2.1 国内外流行情况回顾

蓝耳病几乎在所有的养猪国家流行，初次传播常呈流行或大流行，目前在许多国家成为地方性流行。1987年，猪蓝耳病病毒首次报道于美国北卡罗来那州。但Carman等通过血清学研究证实：早在1979年少数猪中含有抗体，因此推断可能另一物种的蓝耳病病毒样病毒大约在70年代末就已适应于猪。据统计，1990~1991年PRRS的流行，造成欧洲100多万头猪死亡。1991年，荷兰中央兽医研究所分离到了本病病毒，命名为Lelystad Virus(LV)(欧洲性代表株)。随后，美国将分离到的病毒命名为ATCCVR2332(北美洲型代表株)。欧美代表株氨基酸序列的差异性为78%~81%。日本于1993年分离到了蓝耳病病毒，称为GU992M。1995年，我国于北京发现并分离到了蓝耳病病毒，命名为CH-1a。经用多价血清、单克隆抗体检测，确定该病毒株属于北美洲型。1996年，血清学调查表明：北京、河北、河南、广东、辽宁、黑龙江、上海等地区的猪场均有病毒感染，且阳性率很高。1997年，发现北京、天津发病最重，死亡仔猪约9万余头，仔猪死亡率达80%以上，个别猪场已濒临倒闭。上海有的猪场PRRS阳性血清检测率达50%以上。严亚贤等经鉴定确认为蓝耳病病毒。同年，内蒙古也发现了PRRS病例。现在，PRRS已成为世界性疾病，欧、亚、拉美、北美感染率高，造成了极大的经济损失，每年每头猪损失达200~500美元。目前，国际兽疫局(OIE)已将其列为B类传染病，我国将其列为二类传染病。

2.2 目前该病在我国的流行特点

2.2.1 感染率高 蓝耳病病毒在我国猪群的感染率很高，猪群抗体阳性率在10%～88%，不同地区和不同猪场，血清学阳性率高低有所不同，由此说明该病在我国各地的感染率是有差异的。

2.2.2 持续性感染与隐性感染 目前，蓝耳病病毒在猪场的持续性感染是该病在流行病学上的1个重要特征。有研究结果证实，蓝耳病病毒具有持续性感染特性，在感染猪的血清、淋巴结、脾脏、肺脏等组织可以存活很长时间，并可向环境排毒。日龄大的猪和种猪表现为隐性感染。蓝耳病病毒感染的猪群，如果营养状况、管理水平、卫生条件好，这些感染猪不会表现出临床症状。而在饲养管理水平、卫生条件差的猪场，加之有其他呼吸道病原体(如PCV2、猪肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、巴氏杆菌、猪伪狂犬病病毒、猪附红细胞体、链球菌等)合并或继发感染，猪群可表现出呼吸道症状，出现高死亡率，在这样的猪场随时都可能发生母猪繁殖障碍问题。

2.2.3 种猪带毒与母猪发情障碍 在我国，种猪带毒现象比较严重，从母猪血液和公猪精液经常可检测到蓝耳病病毒，病毒可通过胎盘和精液传播。带毒母猪和感染母猪可表现出发情障碍,如滞后产、不发情等。

2.2.4 免疫抑制 猪群感染PRRSV后，病原体破坏机体内各种组织的巨噬细胞，而肺泡内的巨噬细胞是PRRSV的主要靶细胞，且易感性较其病原体为高。入侵的PRRSV在巨噬细胞内大量增殖，导致巨噬细胞崩裂、减少,肺泡功能发生障碍，引发呼吸道疾病。越来越多的研究结果表明，PRRSV感染可引起猪免疫功能下降，特别是在感染早期对免疫功能的抑制十分明显。已有的研究结果表明，经PRRSV感染的SPF猪对猪瘟弱毒疫苗的免疫效果不佳，猪瘟抗体水平明显低于对照猪。由于感染猪的免疫功能受到影响，猪群对疾病的抵抗力下降，特别是近年来加上猪圆环病毒(Porcine circovirus type 2，PCV2)的感染，更加重了对猪群免疫功能的损害。

2.2.5 流行毒株仅限于美洲型 蓝耳病病毒有2个血清型，即美洲型和欧洲型。欧洲和美洲分离株毒株之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。通过对我国分离毒株的基因组分析结果表明，目前在我国流行的毒株均属于美洲型,还没有发现和分离到欧洲型毒株。分子生物学研究结果表明，欧洲和北美二地区的分离株存在广泛的基因变异，美洲型毒株之间的差异性更大，而欧洲毒株之间则相对比较保守。我们对国内分离毒株的变异性分析结果表明，分离毒株可分为2个亚群，其中1群与美国的分离毒株VR2332及其疫苗毒株相近，由此说明我国流行的毒株也存在变异性。通过序列分析证实了2006年夏秋之季的高致病性蓝耳病的病原(NVDC-JXA1株)序列与美洲型(VR-2332株)、欧洲型(LV株)的同源性分别是93.2%~94.2%和63.4%~64.5%，与2002年中国分离株HB-1sh同源性高达97.1%~98.2%，证明此次高致病性蓝耳病不是外来动物疫病。

3 危害严重的原因

该病虽然是一种新发现的传染病，但却已给养猪业造成了严重的经济损失。目前，对该病的防制一直不尽人意，因为蓝耳病病毒可在猪群中持续存在并感染，很难彻底消灭。更有甚者，当猪群的群体免疫水平低下，还会造成蓝耳病的再度暴发和流行。

3.1 蓝耳病病毒的变异

蓝耳病病毒具有广泛的抗原变异能力，这种变异性不仅表现于不同基因型的蓝耳病病毒之间，而且表现于同一基因型的蓝耳病病毒不同分离株之间，不同毒株之间抗原的交叉保护是有限的,由于蓝耳病病毒各分离株之间存在着广泛的抗原多样性，根据某一蓝耳病病毒分离株制备的疫苗是不可能有效地保护猪群对抗具有抗原差异的蓝耳病病毒野毒株的感染的。

猪蓝耳病病毒为单股正链RNA病毒，在第10次国际病毒大会上将该病毒归属于新设立的动脉炎病毒科、动脉炎病毒属。PRRSV为一种有囊膜的病毒，呈球形或卵圆形，直径约为45～65nm，呈20面体对称，囊膜表面有较小的纤突，表面相对平滑，核衣壳为立方体对称(可能为20面体)，核心直径25～35nm。

作为RNA病毒，蓝耳病病毒的基因在合成时容易出现内在性错误，可出现点突变、删除、添加和毒株间基因重组，因此蓝耳病病毒的基因容易发生变异，不同分离株之间基因组存在广泛变异。依据血清学及基因序列分析将蓝耳病病毒分为两种基本基因型，以LV型为代表的欧洲型和以VR2332为代表的北美洲型，两种的核苷酸序列同源性约为60%。通过序列分析显示，美洲型毒株间的变异明显大于欧洲型毒株间的变异。蓝耳病病毒在猪体内持续感染过程中，会出现病毒亚种或亚群。

国外的研究表明，同一基因型的蓝耳病病毒分离毒株之间存在明显的序列差异，特别是在基因组ORF1a的nsp1b和nsp2，ORF3和ORF5的变异性很大。我国已发现nsp2的变异主要表现在氨基酸的缺失，此次发现的高致病性蓝耳病就是由nsp2缺失30个氨基酸的变异株引起的。

3.2 2006年高致病性蓝耳病疫情暴发因素分析

2006年夏秋以来的高致病性蓝耳病疫病并造成严重损失有7种原因：（1）部分地市在疫情暴发之初，部分养殖户将发病猪乱扔或者卖到市场，导致疫情扩散；（2）猪舍设计不合理、通风不良，空气中氨气浓度高，呼吸道损害，抗病力下降，造成继发感染；（3）霉菌和霉菌毒素的影响，导致抗病力下降；（4）高温地区由于没有通风导致高温潮湿，病菌繁殖，使得疫情更趋严重；缺水或水管在阳光中曝晒，水温高引起缺水，部分猪出现猪休克、肺水肿死亡；（5）免疫不到位，猪群没有建立起对蓝耳病的特异性抗病力；（6）猪价低迷时，普遍忽视了对母猪和仔猪营养供给及管理，猪群的非特异性抗病力低；（7）其它因素如用药治疗不当，用药过量，加重死亡。

4 预防措施

预防高致病性猪蓝耳病必须从提倡科学养殖入手，改善饲养环境，加强综合防控，采用合理的免疫程序。主要应做好如下几点：

4.1 加强饲养管理

养猪采用“全进全出”的养殖模式，在高温季节，做好猪舍的通风和防暑降温，冬天既要注意猪舍的保暖，又要注意通风。夏天，提供充足的清洁饮水，保持猪舍干燥，保持合理的饲养密度，降低应急因素。保证充足的营养，增强猪群抗病能力，杜绝猪、鸡、鸭等动物混养。有条件的农户提倡规模化饲养。

4.2 科学免疫

免疫是预防各种疫病的有效手段，特别是目前需要免疫的疫苗种类很多，一定要按照当地兽医部门的建议，制定合理的免疫程序，适时做好高致病性猪蓝耳病、猪瘟等动物疫病的免疫。一般情况下，商品猪在23~25日龄时，免疫一次高致病性猪蓝耳病疫苗。种母猪除在23~25日龄免疫外，配种前应加强免疫一次。种公猪除在23~25日龄免疫外，每隔6个月用高致病性猪蓝耳病疫苗免疫一次。在免疫过程中，要使用农业部批准生产或使用的疫苗，还要规范免疫操作。

4.3 药物预防

在当地兽医的指导下，选择适当的预防用抗菌类药物，并制定合理的用药方案，预防猪群的的细菌性感染，提高健康水平。

4.4 严格消毒

搞好环境卫生，及时清除猪舍粪便及排泄物，对各种污染物品进行无害化处理。对饲养场、猪舍内及周边环境增加消毒次数。

4.5 规范补栏

要选择从没有疫情的地方购进仔猪，同时，购买前要查看检疫证明，购买后一定要隔离饲养两周以上，体温正常再混群饲养。

4.6 报告疫情

发现病猪后，要立即对病猪进行隔离，并立即报告当地畜牧兽医部门，要在当地兽医的指导下按有关规定处理。

4.7 不宰、不食病死猪

按照《动物防疫法》和国家有关规定，严禁贩卖病、死猪，也不能屠宰病死猪自食，坚决做到对病死猪不流通、不宰杀、不食用。

5 今后展望

猪场制定免疫程序时应根据本场疫情，当地疫情流行情况和对本场威胁程度作相应的调整，制备自家组织苗的病料必须是来自典型病例。本病接种自家组织苗产生抗体水平高低及其稳定性还有待进一步观察和研究。疾病的控制必须有系统观点，从纵向上把握饲养管理全过程，培育健康后继猪群，切实执行“全进全出”防疫制度，疫苗接种程序，阶段性药物保健措施；从横向上把握全场猪群健康状况实行群体防治以免顾此失彼。

由于蓝耳病的广泛传播给养猪业带来的严重危害，世界各国对本病给予了高度重视，并投入了大量的人力物力对其进行研究，现尽管已取得较大的进展，但仍有许多问题尚待阐明。例如，不同年龄的猪对PRRS病毒的敏感性不一样。疫苗免疫很难维持长时间，但自然感染可导致终生免疫。黏膜免疫在抵抗PRRS病毒自然感染似乎很重要，但其机制不清楚。研制一种有效的PRRS疫苗非常困难，为了研发确实、可靠、高效的新一代疫苗，尚有待于人们进一步探讨。

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（2011–04–12）

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