瑞舒伐他汀与氟伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床观察

邹吉丽 尹照萍

（1 辽宁宽甸县中心医院，辽宁 宽甸 118200；2 辽宁盘锦辽河油田妇婴医院，辽宁 盘锦 124010）

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的病理基础是冠状动脉发生粥样硬化、脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着形成斑块，并可继发斑块内出血、斑块破裂局部血栓形成。血脂异常特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的升高是动脉硬化的重要危险因素之一。脂质代谢异常与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，他汀类降脂药物对冠心病的预防和治疗起重要的作用，但目前汀类药物品种繁多，选择更有效的药物极其重要。本文就不稳定型心绞痛患者应用瑞舒伐他汀与氟伐他汀的疗效作以对照观察。

1 对象与方法

1.1 对象

将我院2009年1月至2011年1月在心内科住院治疗并符合不稳定型心绞痛诊断的患者180例随机分为A、B两组。A：瑞舒伐他汀组，n=90。B：氟伐他汀组，n=90。所有入选病例入院前4周内未服用任何调脂药物，除外家族性高胆固醇血症、未能控制的高血压、感染、糖尿病、肿瘤;除外肝、肾功能不全或患有自身免疫性疾病或合并其他严重的危及生命的疾病。瑞舒伐他汀组90例，其中男性59例，女性31例，平均年龄（67.9±13.7）岁；氟伐他汀组90例，其中男性55例，女性35例，平均年龄（68.8±13.1）岁。

1.2 方法

A、B两组均采用常规治疗（抗血小板药物、抗凝血药物、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂等），在此基础上：A组+瑞舒伐他汀10mg（每晚1次，共用药8周）；B组+氟伐他汀40mg（每晚1次，共用药8周）。

1.3 血标本采集与各指标检测

两组患者分别于治疗前及治疗后8周采取外周静脉血标本。①标本采集：嘱患者采血前12h禁食，于清晨由肘静脉采血约3mL，离心后取血清标本用全自动生化分析仪、检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）；免疫比浊法测C-反应蛋。

1.4 疗效判定

显效:无胸痛发作，心电图示：下移的ST段恢复正常或基本正常，倒置的T波恢复直立。好转:胸痛发作次数明显减少，心电图ST段及T波均有改善。无效:胸痛发作次数，性质及持续时间与治疗前相同，心电图无变化。总有效：显效+好转。

1.5 统计学处理

均采用SPSS10.0软件进行统计分析。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05有统计学意义。

2 结 果

2.1 观察指标变化

A、B两组治疗前各指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。A、B两组治疗后各项指标比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 A、B两组治疗前后各指标比较 (mmol/L)

2.2 疗效

瑞舒伐他汀组比氟伐他汀组总有效率高，有统计学意义（P＜0.05），见表2。

组别 显效 有效 无效 总有效率(%)瑞舒伐他汀组 67(74.4) 19(21.1) 4(4.4) 95.5氟伐他汀组 52(57.8) 23(25.6) 15(16.7) 85.5

3 讨 论

脂代谢紊乱，尤其是LDL的升高和HDL的降低与动脉粥样硬化密切相关。作为新一类最有效的调整血脂药物—他汀类药物，即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMGCOA）还原酶抑制剂，其部分结构与HMG-CoA还原酶的基质HMG-CoA结构相似，可和HMG-CoA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻止HMG-CoA还原酶的作用，后者是胆固醇合成过程的限速酶，因而胆固醇的合成受到限制，血胆固醇水平降低。同时促进LDL-C受体合成，加速LDL-C的降解，因而有效地降低TC、LDL-C，并有明显的降低TG的作用[1]。瑞舒伐他汀钙是第三代、第七个进入市场的他汀类药物，其分子极性甲磺酰氨基的使之呈现相对亲水性，易被肝细胞大量摄入，抑制HMG-CoA还原酶作用更强，而且消除半衰期长，药物相互作用少。瑞舒伐他汀通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶而产生降低LDL，干扰脂蛋白生成，降低血清总TC和TG的含量。CR-P的损害作用在于它可以促进炎性反应，加速斑块破裂和血栓形成[2]。瑞舒伐他汀通过抑制细胞中的信号转导，降低CRP的表达，改善内皮依赖性血管扩张功能，对内皮细胞具有保护作用，抑制冠状动脉内皮上斑块的破裂和血栓形成，加强斑块的稳定性，从而减少ACS的发生[3]。

他汀类药物有良好调脂作用，其预防心血管疾病的作用已举世公认。选择高效的调脂药物则更有利于患者[4]。国际多项临床试验证实，瑞舒伐他汀与其他得他汀类药物比较，其常见的肝毒性，横纹肌溶解现象也极少发生，肾功能不全的患者也无需减少本药服药剂量[5-7]。可见，瑞舒伐他汀是一种新型、安全、高效的他汀类降脂药物[5]。本研究仅在治疗不稳定型心绞痛过程针对瑞舒伐他汀与氟伐他汀加以对比观察，而与其他更多药物的比较还需要我们进一步研究。

[1] Libby P.C urrent con cepts of the p athogenesis of the acu te coronary syndrom es[J].Circu lation,2001,104(3): 365-372.

[2] 牛甲民,尹杰.不同剂量瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者血管内皮功能的影响[J].哈尔滨医药,2010,30(2):19-21.

[3] Li J- J.Cr eact ive prot ein is not only an inf lammat ory marker but al so a direct cause of cardi ovascu lar dis ease[J] .Med H y photh,2004,62(4): 499- 506.

[4] 全国高胆固醇血症控制状况多中心研究协作组.高胆固醇血症临床控制状况多中心协作研究- 达标率及影响因素[J] .中华心血管病杂志,2002,30( 2 ): 109- 114.

[5] M ich acld,Patricke,E vanns,et a.l C om parison of effects on low dens itylipoprotein and cholestem l with rosuvastatinversu satorvastatin inpatients with type 1I a or 11 bhypercholesterolem ia[J] .JAm Card io,2002,89( 2 ): 268-275.

[6] An ton FH,Stalenhoe F, Christ ieM, et al.A C om parat ive study 1 with rosuvastat in in sub jects with MET abolic Syndrome:resullts of the COMESTS study[J].European Heart Jou mal, 2005,26(24): 2664.

[7] Fon seca FAH,RuizA,S ilva JM,et al.The d iscovery pen ta study adlrect stat in comparison of LDL- C value= an evalu at ion og rosuvastat in therapy com pared with atovastatin [J].CurrM edResOp in,2005,21(13): 1307- 1315.