体表心电图诊断窦性心动过缓、窦房阻滞的体会

游振涛，郑 宁，黄金狮，邹 峥

（江西省儿童医院心电图室，南昌 330006）

正常情况下，小儿新陈代谢旺盛，交感神经占优势，年龄愈小心率愈快，窦性心动过缓（SB）很少见，其病理意义较窦性心动过速更重要。近年来观察＞3岁以上的患儿SB、窦房传导阻滞（SAB）呈增多趋势，婴幼儿出现明显SB、SAB视为病理的现象［1］。在临床上SB常合并窦性心律不齐，尤其是P－P间期出现渐短突长、突长突短的情况则视为SAB，结合病史，器质性SAB用阿托品后无变化呈阳性反应，进一步食道调搏检查反应窦房结恢复时间、传导时间延长。2009年5月至2011年5月江西省儿童医院收治267例SB及19例SAB患儿，现将其心电图资料分析如下

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择在本院住院患儿中筛查出的SB患儿267例，男212例，女55例，年龄自出生～14岁，其中出生1～7d6例，＞7d～1个月4例，＞1～3个月8例，＞3～6个月11例，＞6～12个月14例，＞1～3岁28例，＞3～5岁64例，＞5～8岁40例，＞8～12岁62例，＞12～16岁30例。另检出SAB患儿19例，男10例，女9例，年龄2月～14岁。

1.2 心电图及电生理检测

所有患儿均采用12导联心电图机多导联同步测量，以区分窦房结自律性异常或迷走神经张力增高。将阿托品0.02～0.04mg·kg－1加入生理盐水5mL静脉注射，描记用药后即刻，1、2、3、5、7、10、15、20min时的心电图变化。

慢性SAB提示基础疾病对窦房结内部或周围部造成器质性损害，采用电生理检测食道调搏帮助确诊。方法：将1支食管电极导管经鼻腔送入食管内靠近心脏的位置，与心电图机的导联相连接进行测量。

1.3 诊断标准

SB的诊断标准：＜1岁者心率＜100次·min－1，≥1～6岁者心率＜80次·min－1，＞6岁者心率＜60次·min－1。《临床心电学辞典》［2］SB的诊断标准最低心率＜40次·min－1。SB为持续性，可出现黑矇、昏厥等症状，即有症状性SB，活动不能使窦性心率增快，阿托品试验最高心率＜90次·min－1，电生理检测窦房传导时间及窦房结恢复时间均延长。

SAB的诊断标准：典型Ⅱ度Ⅰ型窦房阻滞ECG表现。1）窦房传导时间逐步延长，P－P间期逐渐缩短直至窦性激动传出受阻；2）出现一个长P－P间期，且小于2倍最短P－P间期；3）文氏周期第一个P－P间期最长，而结束前的P－P间期又是最短。上述征象周而复始。Ⅱ型出现的长P－P间期为最短P－P间期的整倍数（常为2～3倍）［2］。

2 结果

267例SB患儿常见疾病有心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、尿崩症，血液病，肺部疾病、低血钾、先天性心脏病、营养不良、病窦综合征、伤寒、格林巴利综合征等，其中心肌炎80例，病窦综合征66例，急性肾炎56例，血液病29例，低血钾21例，肺部疾病呼吸衰竭高频振荡通气（HFOV）5例，其他10例。追踪观察，血流动力学稳定或无症状者无需处理，加强心电监测即可；如患儿血流动力学不稳，可给予常用药物阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等治疗，如治疗不佳者给予临时起搏器治疗。80%随病情好转，窦率到正常范围；重度3例（11.2%）行阿托品试验阳性，随访2年心率如故。SB患儿合并其他心电图改变：窦性心律不齐95例，Q－T间期延长56例，Ⅰ度房室传导阻滞（AVB）28例，低血钾23例，交界性逸搏及逸搏性心律14例，单纯SB 46例。

19例SAB患儿中，诊断为Ⅱ度Ⅰ型典型SAB1患者9例，P－P间隙呈渐长突长非典型文氏（SAB2）2例；P－P间隙不规则继以突长变异型文氏（SAB3）2例，P－P间隙固定继以突长，长P－P与短P－P有倍

数Ⅱ度Ⅱ型SAB1例，2种以上类型同时存在（混合型，SAB4）5例。Ⅱ度Ⅰ型患儿平均年龄6.37岁，混合型平均年龄3.3岁，Ⅱ度Ⅱ型年龄2个月。病情较重的依次为Ⅱ度Ⅰ型SAB1、SAB2、SAB3、SAB4，1例Ⅱ度Ⅱ型SAB患儿于入院15d死亡。6例SAB1患儿使用阿托品后Ⅱ度SAB好转或消失，Ⅱ度I型SAB2 1例，反应不明显Ⅱ度I型SAB1 3例，Ⅱ度Ⅱ型SAB对阿托品均无反应；食道调搏证实窦房结恢复时间及传导时间均延长，有3例恶化转为Ⅱ度Ⅱ型SAB。19例SAB患儿各型的年龄、临床诊断，阿托品反应、食道调搏、住院时间及出院情况见表1。

表1 19例SAB患儿各型Ⅱ度SAB情况表

3 讨论

窦房结动脉无纵行肌层，其纤维外膜周围散布许多纵行神经纤维这可能使得窦房结对血压更为敏感，因而窦性心率极易受各种生理和病理因素影响。窦性心率与窦房结动脉灌注呈反变关系。小儿窦房结动脉灌注量较成人少，加上交感神经活跃，正常健康儿童SB很少见。SB的发生和迷走神经张力增高有关，导致S－A传导障碍多见于功能性SAB，功能性SB、SAB持续时间短暂且易被阿托品缓解［3］。长期SB可引起心脏扩大、心室重构、延迟整流钾电流（Ikr和Iks）密度下调及 Q－T 间期延长［4］299。重症低血钾心电图合并SB、SAB者，［K］i下降膜电位负值减少，呈现“极化不全状态”，导致除极阻滞，随低血钾的纠正SB逐渐减轻。病毒性心肌炎出现SB及SAB，炎症累及窦房结抑制了P细胞的自律性；Q－T间期延长也常见于SB、SAB，Q－Tc校正超过正常值视为病理的；一些感染性疾病（风湿性心肌病、白喉、流行性感冒、痢疾和伤寒）是儿童SAB的常见原因。文献［4］312报道1例非化脓性脑炎儿童出现SAB，推测是中枢刺激迷走神经所致。按压颈动脉窦以及某些药物（洋地黄制剂、B受体阻滞剂、胺碘酮等）可诱发SAB。

对于明显的窦性心律不齐尤其P－P间隔突短突长，不易被阿托品缓解则提示S－A传导功能本身障碍，称器质性SAB，食道调搏检测窦房结传导时间及窦房结恢复时间均延长。器质性SAB持续时间长，Ⅱ度Ⅱ型SAB不易逆转，提示其阻滞水平较其他类型更重。交界性逸搏在SB、SAB中起代偿作用，逸搏越多提示SB越重，当逸搏周期＞1.5s时，则可视为窦房结功能不良，大多数“窦性静止”均系Ⅲ度SAB，高度SAB（下传比例＜3∶1）常可出现逸搏、逸搏性心律及快速室上性心动过速，若代之以室性逸搏，则提示有房室结功能衰竭［5］。

［1］ 梁翊常.实用小儿心电图学［M］.2版.北京：人民卫生出版社，1997：97－100

［2］ 刘子文.临床心电学辞典［M］.武汉：湖北科学技术出版社，1998：214－320.

［3］ 张励兵，袁越，王兰菊.儿童窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞动态心电图分析［J］.中国实用儿科杂志2008，23（10）：754－758.

［4］ 黄岚，宋凌鲲.心电图临床解读［M］.北京：化学工业出版社，2009.

［5］ 马仁刚.窦性心动过缓及病窦综合征患者动态心电图分析［J］.中国现代药物应用，2008，2（10）：68－69.