特发性血小板减少性紫癜治疗和巨核细胞形态学改变的关系

2011-09-20 06:50
中国医药指南 2011年27期
关键词:胞浆骨髓激素

李 军

(湖南省洪江市人民医院检验科,湖南 洪江 418100)

ITP又称免疫性血小板减少性紫癜,是由于机体的免疫功能紊乱,产生抗自身血小板抗体,导致血小板寿命缩短、过度破坏及生成障碍,造成外周血小板减少,从而引起出血症状。ITP患者骨髓巨核细胞(MK)具有数量和形态学的变化,是ITP诊断的重要依据,但其预后意义尚不明确。为此,我们选择MK各阶段比例及胞浆颗粒程度及其形成血小板状况为指标评价MK的成熟程度,并结合患者的治疗效果以探讨二者之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取在洪江市4所医院4月至2009年4月ITP患者84例归为实验组,以及健康志愿者20例归为对照组。两组共104例,其中男45例,女59例,年龄16~67岁,平均30.2岁。ITP患者病程最短7d,最长5年,都有不同程度的出血症状。

1.2 治疗方法

1.2.1 按泼尼松1mg/(kg·d),以等效剂量的地塞米松静脉滴注治疗,视情况加用丙种球蛋白(IVIG)0.4g/(kg·d),连续5d或者输注同型单采血小板悬液。待血常规回复正常值,连续糖皮质激素治疗7d后,减量口服泼尼松维持治疗半年。

1.2.2 免疫抑制治疗

对激素效果不佳的ITP成人患者在激素治疗的基础上联合使用三种免疫抑制剂的任一种,同时尽快急速减量,如长春新碱(VCR)1mg,静脉注射1次/周,连用4~6周;硫唑嘌呤(AZA)100~200mg/d,分2~3次口服,连用3~6周;环孢素A(CsA)200mg/d,分2次用,连用3~6个月。

1.3 MK细胞形态学观察

选择取材,涂片、染色良好的骨髓标本进行全片MK的记数,在涂片的体尾交接处按顺序用油镜分类50个MK,将其分为原核、幼核MK,颗粒型MK,产板型MK,裸核MK,分类标准依据邓家栋主编邓家栋临床血液学[1],并算出各阶段所占的百分率,对不足25个/片MK者依据实际数计算百分率,并对MK胞浆、颗粒及退行性变进行积分。

1.4 MK细胞形态评价标准

1.4.1 细胞胞浆积分标准

1分为细胞胞浆量比胞核为1/2以下;2分为胞浆量比胞核为1/2~2/3;3分为胞浆量大于胞核者。

1.4.2 颗粒积分标准

1分:颗粒稀松,散在或局部分布;2分:胞浆内散在,均匀分布;3分:全胞浆均匀致密分布。

1.4.3 退行性变积分标准

1分:仅局限胞浆有空泡变性及边缘不整者;2分:胞浆1/2以上有空泡变性、退化改变,且有核固缩、不规则改变者;3分:整个胞浆及胞核均有明显退化变性者。

1.5 疗效及预后评价标准:

1.5.1 疗效标准

有效(CR)为治疗后血小板计数≥100×109/L且无出血症状;部分有效(PR)治疗后血小板计数≥30×109/L且无出血症状;无效(NR)治疗后血小板计数<30×109/L或者有出血症状。有效率为CR+PR值[2]。

1.5.2 预后标准

停药后随访3个月以上,血小板持续维持在50×109/L以上,并且无出血症状为预后好,否则为预后差。

1.6 统计学处理

本次研究所得数据均由SPSS13.0软件统计包进行统计学处理,两组计数资料或疗效比较采用χ2检验,组间对比采用t检验,其中以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 实验组的原、幼MK及颗粒型MK数明显高于对照组,产板型MK明显低于对照组(P<0.05);而裸核型MK数量的改变和对照组相比差别无统计学意义(表1)。

2.2 治疗效果见表2,单用激素总有效率为70.6%,激素无效者加用IVIG和(或)免疫抑制剂,有效率分别为100%,62.5%,60%。

2.3 随访2年预后与各MK细胞比例关系(表3),预后好的患者,其原、幼巨核细胞、颗粒巨核细胞、产板巨核细胞比例明显高于预后差患者,其差异具有统计学意义(P<0.05)。

表1 对照组与实验组的MK分类比较

表2 实验组治疗方法与疗效

表3 随访2年内预后与各种MK细胞比例关系

3 讨 论

ITP是一种获得性器官特异性自身免疫性出血性疾病,是由于人体内产生了抗血小板自身抗体,导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少,以出血和血小板减少为主要表现。

通过MK细胞形态学观察,相对于正常骨髓,ITP患者以原始、幼稚MK和成熟无血小板产生的MK为主,而产生血小板的MK明显减少(表1),产生这种改变比较一致的看法是由于类似于单核-巨噬细胞集落刺激因子(M-CFS)和淋巴细胞产生的白介素等活性物质对祖细胞的调控作用,这种作用不仅影响了MK的数量,血小板的数量,甚至引起了血小板膜蛋白、骨架蛋白和体积的改变,也是引起免疫应答活跃的基础。

对于成人患者主要给予激素治疗,单用激素总有效率为70.6%,激素无效者加用IVIG和(或)免疫抑制剂,有效率为68.7%(表2),激素治疗与非激素治疗效果相差不大,因而很难评判哪种治疗方法更具有优越性。84例患者中,治疗前骨髓巨核细胞数增多者的疗效均明显优于巨核细胞数正常者,提示治疗前骨髓检查巨核细胞数的情况有助于判断疗效。ITP初治患者骨髓巨核细胞成熟程度也具有预后意义,原巨与幼巨比例越高预后越好,这与杨珍报道相符[3]。分析其原因为ITP患者血小板抗体作用于巨核细胞,影响其增殖分化和正常成熟[4],而糖皮质激素等通过抑制血小板抗体解除巨核细胞的发育、成熟障碍,使大量的不成熟巨核细胞向产板巨核细胞分化,释放血小板,使血小板上升,故这一部分的患者对糖皮质激素的疗效更好。

[1]邓家栋,杨崇礼,杨天楹,等.邓家栋临床血液学[M].上海:上海科学技术出版社,2001:28-30.

[2]黄花荣.小儿特发性血小板减少性紫癜临床疗效与骨髓巨核细胞数的关系[J].临床儿科杂志,2006,24(2):124-125.

[3]杨珍,汤静燕.特发性血小板减少性紫瘫患儿糖皮质激素受体研究[J].临床儿科杂志,2006,24(10):824-825.

[4]Bamberger CMI.Glucoconicoid receptorβ,a potential endogenous inhibitor of glucoconieoid action in humans[J].Clin Invest,1995,95(6):2435-2441.

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