窦性心率震荡预测急性心肌梗死患者预后的临床研究

李厚荣，何娟，杜国伟，殷波，金海燕，向娟，李倩

(三峡中心医院心电科，重庆 404100)

窦性心率震荡预测急性心肌梗死患者预后的临床研究

李厚荣，何娟，杜国伟，殷波，金海燕，向娟，李倩

(三峡中心医院心电科，重庆 404100)

目的探讨心率震荡(HRT)在急性心肌梗死(AMI)患者中对近期预后的预测价值及心率变异(HRV)的相关性。方法选择符合条件的200例AMI后窦性心律的患者，平均随访20.6个月。入选者记录24 h动态心电图，分别检测HRT的震荡起始(TO)、震荡斜率(TS)及HRV的时域指标、24 h R-R间期标准差(SDNN)并进行分析，终点事件为心源性死亡。结果AMI后死亡组(36例)TS明显减弱(P＜0.05)，TO明显升高，与幸存组(164例)比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。TS与SDNN之间存在相关性(r=0.447，P=0.009)。结论HRT参数TO和TS值可成为评估AMI患者自主神经功能状态，预测恶性心血管事件及心性猝死的新指标。

心率震荡;急性心肌梗死;动态心电图;室性期前收缩;心性猝死

心率震荡(heart rate turbulence，HRT)是近年来国外学者提出的预测心肌梗死后患者高危的新方法［1］，是继心室晚电位、心率变异性、左室射血分数等之后又一独立的、预测价值很高的心电学指标，HRT缺失或减弱的患者死亡率明显增加［2］。已经证实心率变异(heart rate variability，HRV)是导致心脏性猝死的独立因素，尤以SDNN下降导致猝死的危险性增加4倍多。研究发现，HRV和HRT分别反映自主神经系统对心脏的调节以及压力感受器的敏感性。HRT参数震荡起始(turbulence onset， TO)、震荡斜率(turbulence slope，TS)与HRV参数显著相关［3－4］。本文通过观察AMI患者早期HRT的变化，来考察HRT对AMI患者近期死亡的预测价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2008年1月至2011年10月我院心血管内科病房、老年科病房、中心ICU病房确诊为AMI的患者200例，其中男121例，女79例，年龄40～91 (67.65±13.02)岁。所有患者均经心电图、心肌酶学、彩色多普勒超声心动图检查明确诊断，部分患者病例经冠状动脉造影证实。

1.2 方法

对入选患者均佩戴美国GE MARS PC 12通道动态心电图仪，选择典型室性期前收缩(VPB)测定其HRT(TO、TS)的值。TO＜0表示VPB后初始窦性心律加速，为正常;TO＞0则表示VPB后初始窦性心律减速，为异常，以百分率表示。TS≥2.5 ms/ R-R时窦性心律减速，为正常;TS＜2.5 ms/R-R时窦性心律不减速，为异常［5］。心率变异的指标采用时域分析24 h窦性RR间期的标准差(SDNN)，参数值可由计算机直接获得。左室射血分数(LVEF)应用GE Vingmed 7.0彩色多谱勒超声心动图描计，采用Simpson法获得。对入选的200例AMI患者平均随访20.6月，终点事件为心源性死亡。按随访结果，分幸存组164例，死亡组36例，发生心源性死亡前无论是住院或院外均每月一次电话随访。

1.3 统计学处理

2 结果

AMI后死亡组与幸存组两组患者的年龄及TO、TS、SDNN、LVEF等计量资料的比较见表1。结果显示两组间TS均值、TO均值差异有统计学意义(P＜0.05)，年龄、SDNN、LVEF差异无统计学意义(P＞0.05)。AMI后患者TO、TS、SDNN的相关性分析表明:SDNN与TS间存在相关性(r=0.447，P= 0.009)，而与TO相关性不显著(r=－0.039，P= 0.829)，考虑可能与样本量较少有关。

表1 AMI后死亡组与幸存组SDNN、LVEF、TO、TS的比较

3 讨论

已有文献表明，在正常人群及AMI后低危患者中，窦性周期早期加速过程和相继的后期减速过程可由VPB触发，而这一现象在高危心脏病患者中反而不明显［2］。用来量化HRT的两个指标分别为TO (VPB后心率早期加速阶段)和TS(心率的后期减速阶段)。研究表明VPB后的无效收缩引起的血流动力学变化是触发HRT的主要诱因。VPB出现在心动周期的早期会引起心搏出量减少，从而产生一个最初的压力反射，导致压力感受器传入冲动减弱，迷走张力短暂消失，最终引起心率增快(初期加速现象)［6］。

本研究结果表明HRT与自主神经的张力联系紧密，且HRT与HRV相关性良好(r=0.447，P= 0.009)。HRV反映的是体外刺激引起的一系列生理反射的变异，而HRT是较弱的内源性刺激触发的反射性调节的结果，是对一次VPB的反映，更具有生理性及系统性［7－8］。Lown等通过对压力反射的生理作用研究，推断动脉压力感受器反射及迷走神经的调节可能对正常HRT反应有巨大推动作用，同时，迷走神经的抗快速心律失常的作用，形成了自主神经抗心律失常作用保护机制。这种保护性机制完整性可由HRT反映，一旦HRT减弱或消失则表明这种保护性机制有可能被破坏［9］。本研究在AMI患者中，死亡组HRT较幸存组明显减弱，其中TO与TS死亡组与幸存组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，HRT的检测指标对AMI患者的预测价值十分敏感，考虑迷走神经抗心律失常保护机制可能已被破坏。阳性和阴性之间，猝死有统计学意义，在随访2～3年中，TO和TS单项阳性者死亡率为16.8%，两项均阳性者死亡率为38.6%，而两项均阴性者死亡率为8.4%，对猝死的预测价值与较低的LVEF(EF＜35%)几乎相同。相关性分析结果表明死亡组AMI患者自主神经张力下降，其更易发生恶性室性心律失常，这可能是导致患者死亡的直接原因。已有文献表明LVEF是心脏病患者预后不良的独立危险因素［10］，然而本研究中死亡组与幸存组LVEF差异无统计学意义，考虑与HRT在反映AMI预后不良的预测价值方面较LVEF更敏感，也可能与本研究样本例数少有关。本研究结果阐明:联合的TO、TS是最强的病死率预测指标，与文献相吻合［1］。其发生机制可能为AMI严重的器质性心脏病，心肌存在低灌注、低搏出、心肌扩张、重构、坏死、凋亡和纤维化等情况以及心肌感受器末端变形、受损交感神经和迷走神经传入的紧张性激动超过正常。这种交感神经兴奋和迷走神经抑制可能造成压力反射迟钝，从而导致AMI，心力衰竭患者VPB后HRT显著减弱或消失。因此，HRT无疑是反映缺血性心脏病、AMI患者等病情的严重程度，并可作为进一步判断预后的新的心电学指标。其方法学、参考值范围、结果评价以及临床意义有待进一步的深入研究，并需接受临床应用的考验，从而成为敏感度和特异度较高，有着重要临床应用价值的无创性指标。

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Clinical research of heart rate turbulence on predictive value in patients with acute myocardial infarction

LI Hou-rong，HE Juan，DU GUO-wei，YIN Bo，JIN Hai-yan，XIANG Juan，LI Qian

(Department of Electrocardiogram，the Three Gorges Center Hospital of Chongqing，Chongqing 404000，China)

ObjectiveTo explore the HRT and short term prognostic value of heart rate turbulence on acute myocardial infarction and the relationship of HRT and heart rate variability.MethodsChose 200 patients with sinus rhythm after AMI to monitor their 24 h dynamic electrocardiography，TO，TS，HRV time domain indexes and 24 h R-R interval standard difference during the follow-up survey period of 20.6 months.The end event is cardiac death.ResultsCompared with the survival group(164 patients)，the TS of the death group after AMI(36 patients)weakened obviously(P＜0.05)and the TO increased.There is a significant correlation between TS and SDNN(r=0.447，P=0.009).Conclusions The values of TO and TS(factors of HRT)may be a new predictor to evaluate the autonomic nerve activity and predict the adverse cardiovascular events and sudden cardiac death of patients after AMI.

heart rate turbulence;acute myocardial infarction;dynamic electrocardiography; ventricular extrasystole;sudden cardiac death

R541.7

A

1008-0740(2012)02-0085-03