林小兵 钟致向
广东省惠州市第二妇幼保健院妇产科,广东惠州 516001
妊娠高血压是妊娠期特有的疾病,如治疗不及时,可发展为子痫前期,严重时可导致孕产妇脑出血、颅内静脉栓塞、肾功能障碍灯多脏器、多系统功能障碍[1],是目前引起孕产妇及新生儿死亡的主要原因。妊娠高血压的基本病理生理变化是全身小血管痉挛、外周阻力增加心输出量减少,全身多器官灌注减少,严重威胁母婴的安全[2]。血流动力学方法预测子痫前期已经逐渐被得到认可,但是子痫前期患者血流动力学类型对妊娠结局的影响,在国内外研究中尚不多见。本研究介绍笔者所在医院对55例子痫前期患者行血流动力学检查,观察其对妊娠结局的影响,现报道如下。
回顾性分析笔者所在医院2009年9月~2011年9月收治的55例子痫前期患者的资料,记为观察组,并选取50例正常孕妇资料做为对照组。观察组年龄23~43岁,平均(26.5±4.4)岁;孕周28~38周,平均(35.5±1.4)周;第1胎46例。对照组年龄22~42岁,平均(27.1±5.2)岁;孕周28~39周,平均(36.1±1.5)周;第1胎42例。两组在年龄、孕周等方面比较差异无统计学意义(P<0.05)。
应用北京医疗器械有限公司提供的MP妊娠高血压监测系统对产妇进行血液流变学监测,由专业医生操作,先测量患者身高、体重、卧位休息5 min,左侧卧位测量血压,传感器置于桡动脉搏动最明显部位,获取脉搏信号,波形稳定后处理打印出收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、心脏指数(CI)、波形系数(K)、外周阻力(TPR)、平均滞留时间等血流参数,描绘出脉搏波形图。高阻力:K>0.4,TPR>1.2~1.5 PRU;高排出:CI>4 L/ (min·m2);低排出量:CI<2.5 L/(min·m2);低阻:TPR < 1.2 PRU[3]。
入选患者均符合单胎妊娠,体重指数≤24 kg/m2,通过月经周期、早孕反应、胎动时间及早期超声检查科确定孕周,无胎儿畸形、在确诊子痫前期胎儿生长与孕周相吻合,孕前无慢性高血压、肾脏疾病、糖尿病、贫血等病史,肝肾功能检查正常,未服用抗高血压及心血管疾病药物,有完整的产前检查、产后随访记录[4]。
低出生出生儿:出生1 h内体重不足2 500 g;妊娠水肿:产妇自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿,休息不能缓解;围产儿死亡:妊娠满28周至出生后7d内死亡;胎儿生长受限(FGR):胎儿体重低于同孕龄平均体重≥10%[5];早产:妊娠满28周但不足37周。
应用SPSS13.0软件进行统计学处理,均数和率的比较分别采用x2检验和t检验。计数资料以%表示,计量资料以()表示,以P<0.05为差异有统计学意义。
观察组患者多为低排、高阻型,低排高阻为39例,占70.9%,对照组低排高阻型1例,占2%,观察组患者低排高阻型明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组患者子宫动脉血流动力学比较
在观察组患者中,妊娠不良结局发生率以低排高阻型最为多见,与其他CVT类型比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
表2 观察组患者不同CVT与妊娠不良结局比较
MP妊娠高血压监测系统是根据血流动力学中弹性管理论,心搏出量大小取决于桡动脉脉压差及脉搏波,脉搏波是人体心动周期与外周阻力、续页黏度变化的具体反映,获得血流动力学参数,根据参数进行分型。子痫前期患者血流动力学无固定模式[6],可以表现为低排、高排、低阻、高阻、正排、正阻的各种类型。妊娠妇女受胎盘循环的建立及激素的影响,表现为血容量增加、血液稀释,一般为高排低阻或正排低阻型,子痫前期患者因全身小血管痉挛,血液浓缩、血浆外渗,外周阻力增加,一般表现为低排高阻型。有研究资料表明,子痫前期患者心输出量增加时,外周血管阻力不降反升[7],出现偏离正常妊娠血压与血流反向调节的生理机制,血压升高不明显,但是开始出现由正常妊娠向子痫前期病理变化的趋势,因此子痫前期多数患者为低排高阻型。随着病理生理学的研究发展,逐渐认识到胎盘局部梗塞与孕产妇患病、围产儿死亡、FGR发生有密切关系,低排高阻的情况下,周围组织缺氧,各系统器官功能受损易合并子痫、脑心肝肾功能损害甚至死亡等严重并发症,因为血管痉挛,子宫胎盘血流灌注下降,血粘度增加,胎盘可出现局部梗死,胎儿生长受限[8],底蜕膜小动脉痉挛、硬化,远端毛细血管变性坏死,破裂出血可引起胎盘早剥。子痫前期血液动力学改变以低排高阻为主,发生母婴并发症的几率较大,对这类患者要加强监测并及时进行干预,减轻血液动力学改变,降低母婴并发症发生率。
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