心脏舒张功能不全危险因素的Logistic回归分析

陕西省西安市户县医院（户县710300） 宋可立

心脏舒张功能不全是指左心室收缩功能正常或接近正常，而左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末压增高而发生的心功能不全。在所有心功能不全中，大约30%是舒张功能不全［1］。本文就心脏舒张功能不全的危险因素分析如下。

对象与方法

1 对 象 根据欧洲心脏学会专题会议DHF诊断标准及中国心力衰竭协会（CHFA）2001年左室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断修订标准为依据，选择舒张功能不全患者114例，男61例，女53例，平均年龄48±12．6岁。其中高血压病36例、冠心病34例、老年性心脏病18例、糖尿病28例、肥厚性心肌病7例、特发性心房颤动21例及非心血管疾病23例。

2 方 法 114例患者，行彩色多普勒超声心动图检查，根据E、A峰值、及E/A比值来确定左心室舒张功能，收集所有患者的病史、查体、心电图、超声心动图等资料，对年龄、性别、缺血性心脏病、糖尿病、心肌肥厚、左房扩大、血压、主动脉瓣钙化返流、U波异常、心房颤动、心脏传导阻滞（包括房室传导阻滞和心室内传导阻滞）等11个因素编码处理，见表1。

表1 心脏舒张功能不全的相关因素

3 统计学处理 采用SPSS10．0软件包，进行非条件Logistic回归分析。P＜0．05为有统计学差异。

结 果

年龄、缺血性心脏病、左心房扩大、血压、主动脉瓣钙化返流、U波异常、心房颤动等变量都进入了回归方程，其中前3个变量和舒张功能减退的相关性最大（P＜0．01）。而心肌肥厚、糖尿病、心脏传导阻滞、性别等变量则被排除在方程之外。见表2。

表2 Logistic回归分析结果

讨 论

本组资料表明年龄越大，舒张功能减退越明显，这和国内外许多资料一致［2－3］。舒张功能的减退和心脏钙化是老年性心脏病的主要表现。这一点和心脏收缩功能衰竭有所不同。老年性心脏退行性变的病理改变包括心肌间质的弹力纤维数量减少，胶原纤维增加，致使心脏僵硬度增加［4］，使心脏的顺应性降低，充盈受限，使舒张功能减退。维生素D和钙离子拮抗剂可以拮抗这种改变［5］。缺血性心脏病引起舒张功能的减退仅次于年龄，慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、急性冠脉综合征所导致的心肌缺血性改变可以使舒张早期心肌细胞松弛主动耗能过程中能量利用发生障碍，致使心室充盈不足，导致舒张功能不全。但在缺血性心脏病中，收缩功能不全相对于单纯舒张功能不全更多，这是因为缺血更容易使心脏的收缩能力减退。反过来，舒张功能的减退也可引起心肌缺血，已经证实，卧位型心绞痛的发生就和舒张功能减退密切有关［6］。

左心房扩大和舒张功能减退在很多情况下互为因果。本组结果虽然显示相关性很高，但在很多情况下，左心房扩大仅仅是舒张功能不全的一个结果，而不是病因。高血压引起的左心房扩大实际上是由于舒张功能的首先减退所导致。而心房的扩大所能引起的舒张功能减退则是由于心房收缩能力的减退引起心室充盈障碍所致，但也常常是和其它病理因素共同作用的结果。本组结果还可以看出，血压越高，发生舒张功能减退的概率就越高，不一定要有左心室肥厚相伴随。这可能是相当部分的舒张功能减退是先于左心室肥厚出现的［7］。当然高血压的其它并发症也可导致舒张功能减退。主动脉瓣返流一般与心脏瓣膜的钙化相伴随，多见于老年性心脏退行性变［8］。主动脉返流可导致左室容量负荷增加，使左室舒张末期压力增高，引起左房后负荷增加，左房代偿性收缩，使左心房直径增大。另外，左心室也通过增加收缩力来克服增加的容量负荷，结果导致心肌肥厚，心脏重量指数增加，导致左室舒张期顺应性降低，最后出现舒张功能减退。

尽管在几个变量中，U波异常的相关性比较低，但它也是发生心脑血管事件的一个危险因素，尤其是在有高血压病等基础疾病的患者中［9］。U波异常的患者所伴随的舒张功能减退也是血压增高的一个间接反应。心房颤动是常见的一种心律失常。较快的心房率可破坏协调的、有力的心房收缩，引起左心室在心房收缩期充盈不足；同时，心房颤动常伴随着心室律的增快，进一步使舒张时间缩短，使充盈量继续下降，导致舒张功能进一步减退。反过来，舒张功能减退也常导致心房颤动，被认为是特发性房颤的可能病因［10］。本组没有发现糖尿病和舒张功能的减退有相关性，糖尿病只是一个基础病变，它直接引起心脏的病变大多数情况下要晚于其并发症所引起的心脏病变。

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