脑出血致巨R波型ST段抬高及T波电交替1例

杜志海，刘尚武，胡艳霞

(1.兰州大学第二医院功能检查科，甘肃兰州730030;2.白银市中西医结合医院心电图室，甘肃白银730900)

患者，女，61岁，因视物不清、意识模糊2天以急性脑血管意外诊断入院。既往有高血压病史。入院查体:血压125/80 mmHg，心率70次/min，心音有力、心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。实验室检查:血清钾3.43 mmol/L，血清钠 140.5 mmol/L，血清钙2.46 mmol/L，二氧化碳结合力23.1 mmol/L，肌酸激酶103 U/L，肌酸激酶同工酶14 U/L，乳酸脱氢酶185 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶154 U/L。CT提示左侧颞、顶、枕叶脑出血破入脑室，中线移位。临床诊断:① 脑血管意外脑出血;② 高血压(Ⅲ级，极高危);③肺部感染。入院次日患者病情突然恶化，急查心电图(图1):未见P波，QRS波异常宽大，心率120次/min，考虑为室性心动过速，仔细分析发现同步记录导联中，aVR导联QRS波形态正常，时限0.06 s;所谓宽QRS波为ST段抬高所致，即 I、aVL、V1～V6导联 ST 段呈尖峰状下斜型抬高且与R波融合，酷似“巨R形”，形似室性心动过速。T波肢体导联振幅电交替，胸前导联极性出现电交替，QT间期延长至0.48 s。心电图诊断:交界区心动过速，急性广泛心肌损伤，T波电交替，QT间期延长。临床给予抗感染以及甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖脱水降颅压等治疗后颅内压降低，病情好转。2天后复查心电图(图2):窦性心律，心率 80 次/min，PtfV1－0.04 mm·s，ST-T基本恢复正常，T波形态较为宽展，QT间期延长，V3～V6导联U波倒置。5天后患者发生呼吸衰竭死亡。

图1 患者入院时急诊心电图

图2 患者治疗2天后复查心电图

讨论 急性脑血管意外心电图异常发生率较高，即使无原发性心脏病，心电图通常也有异常改变，以窦性心动过速或过缓、ST-T改变、QT间期延长等常见。ST段呈现抬高特别是巨R波型抬高甚为少见。其发生一方面由于心脏原发损伤加重所致;另一方面由脑出血时颅内压升高，脑内血液循环障碍，机体处于应激状态，引起交感－肾上腺髓质系统活动加强，血中儿茶酚胺含量增加，致冠状动脉持续性痉挛出现急性心肌缺血、损伤甚至坏死所致[1]。T波电交替现象的出现，也与脑血管意外时交感神经兴奋性增高有关。交感神经兴奋性增高导致大量儿茶酚胺释放并作用于心室肌细胞，影响心肌细胞的复极，从而引起T波形态改变和(或)发生电交替[2]。脑出血引起的心电图异常一般是暂时的、可逆的。随着血肿吸收，脑水肿减轻，颅内压降

低，病情好转，心电图往往可恢复正常。但是，脑出血引起的广泛性ST段抬高，特别是T波电交替，容易诱发严重的室性心律失常，预后极差，死亡率很高。另外，本例急性脑部病变出现的巨R波型ST段抬高酷似超急性心肌梗死，这点结合临床背景和心电图动态观察有助于鉴别;同时巨R波ST段抬高与室性心动过速相似，只要通过多导联同步记录就会发现有仅存的窄QRS波，诊断亦可明确。

[1]秦巧云，谢景云.脑心综合征3例分析[J].心电学杂志，2011，30(2):126 －128.

[2]郭继鸿.Niagara瀑布样 T波[J].临床心电学杂志，2001，10(4):233－239.