顽固性心力衰竭患者应用多巴胺与美托洛尔联合治疗的临床疗效

朴金善

吉林市人民医院，吉林省吉林市 132001

在深入研究顽固性心力衰竭的生理、病理机制过程中，我院应用多巴胺与美托洛尔进行联合治疗取得了较为显著的疗效，现介绍如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取我院2008年1月—2011年1月收治的52例顽固性心力衰竭患者为研究对象，男24例，女28例，年龄49～78岁，病程4～17年。其原发病包括：4例扩张型心肌病，25例缺血性心肌病，9例风湿性心脏病，13例高血压性心脏病，3例退行性瓣膜病。心力衰竭类型：14例右心力衰竭，17例左心力衰竭，21例全心力衰竭。参照患者首次人院就诊时的心功能状态，心功能NYHA分级为Ⅲ级23例，Ⅳ级29例。随机将52例患者分为对照组26例，研究组26各。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

对照组患者给予补充钠盐、卧床休息、应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管扩张剂、洋地黄以及β-受体阻滞剂等进行常规治疗。研究组在对照组治疗的基础上加用多巴胺与美托洛尔进行联合治疗。即将20～40 mg的多巴胺与250 mL的生理盐水充分融合后进行静脉滴注，滴速为2～5 μg/(kg·min)，1次/d，连续用药1个月。美托洛尔起始剂量为6.25 mg/次，2次/d；如果心力衰竭没有加重迹象并且静息心率80次/min上，则一周以后剂量加倍，但最大剂量每天不得超过50 mg，长期服用。

1.3 评价方法

（1）依据NHYA分类改善划分疗效标准：①显效：症状、体征完全缓解，心功能改善2级以上；②有效：指症状、体征部分缓解，心功能改善l级；③无效：指症状、体征无改善甚至加重，心功能改善不足1级。（2）分别在治疗前后对患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和每搏输出量(SV)进行检测。（3）分别在治疗前后对患者的6 min步行试验的距离值进行测定，同时记录患者治疗前后的静息心率(HR)[1]。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 13.0统计学软件进行分析处理，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后的疗效比较，见表1。

表1 两组患者治疗后的疗效比较

表2 两组患者观察指标比较(s)

表2 两组患者观察指标比较(s)

观察项目 研究组 对照组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后LVEF(%)35.7±6.9 63.6±8.8 35.9±7.5 43.4±5.7 LVEDD(mm)67.9±6.0 58.9±9.0 66.8±5.3 63.7±6.0 SV(mL)39.8±7.0 58.3±6.9 40.0±8.5 47.8±6.8 HR(bpm)98.1±10.4 74.2±9.3 98.0±9.8 89.9±9.3

3 讨论

顽固性心力衰竭也称难治性心力衰竭，是指症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。多巴胺为DA和α、β受体激动药。小剂量0.5～2 μg/(kg·min)时，主要作用于DA受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等剂量2～l0 mg/(kg·min)时，能直接激动β1受体，并间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，使心肌收缩力及心排血量增加，收缩压升高，冠状动脉血流及心肌氧耗改善；大剂量>10 μg/(kg·min)时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均升高。美托洛尔为β1受体阻滞剂，无ISA作用，因此，对降低运动心率的作用却强于比内源性拟交感活性的β受体阻滞药，但抑制异丙基肾上腺素诱发的心动过速要比普萘洛尔弱。通过降低心脏做功达到减少心肌需氧的作用。总之，应用多巴胺与美托洛尔联合治疗顽固性心力衰竭，可以有效缓解临床症状及体征，改善心肌供氧，降低不良反应发生率，具有临床推广价值。

[1]汪爱民.顽固性心力衰竭患者应用多巴胺与美托洛尔的疗效及预后[J].中国循证心血管医学杂志,2011,3(5):371-373.

[2]周雪英.多巴胺、多巴酚丁胺治疗顽固性心力衰竭临床观察[J].中国临床保健杂志,2009,12(2):169-170.