出血性脑梗死临床与CT分析

郭献亭

出血性脑梗死临床与CT分析

郭献亭

目的了解出血性脑梗死的临床特点及影像学特征。方法对16例出血性脑梗死患者，详细观察临床特点，临床症状加重时复查CT。结果所有病例在治疗中出现临床症状加重，CT表现以混合型出血改变为主，好发于大脑中动脉或其分支区，大面积脑梗死尤以心源性脑梗死表现更加典型。结论脑梗死患者治疗后症状加重，CT表现以混合出血性为多，应考虑此病。

出血性脑梗死;临床特点;CT

出血性脑梗死发生率约30%～40%，其发生率与梗死面积呈正比，以老年脑梗死患者多见，从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间1周～数周［1］，绝大多数发生于2周内。

1 材料与方法

1.1 临床资料16例患者中，男10例，女6例;年龄42～76岁，平均61岁。主要临床表现有:头疼8例，眩晕、呕吐11例，偏瘫14例，四肢瘫痪1例，不同程度意识障碍12例;不全性失语或完全性失语3例，病理征阳性14例，同时伴有心脏疾患者12例，其中风湿性心脏病伴心房纤颤7例，细菌性心内膜炎3例，冠心病2例。有13例患者在1周左右症状加重，1例意识障碍加深。

1.2 检查方法全部病例于入院时行CT扫描，同时在治疗期间，密切观察病情，在1～2周内复查CT扫描。

1.3 治疗和预后出血性脑梗死确诊后，应及时调整治疗方案，停用溶栓药、抗凝药，应用脱水剂，降低颅内压，适当应用止血药。结果15例病情好转，1例因并发肺部感染、消化道出血、昏迷，经抢救无效死亡。

2 结果

CT表现为在低密度梗塞区域内有散在，不均匀成小斑片状高密度灶，其密度较血肿低，且边缘不均匀。出血量大时，在低密度中有较高密度血肿影。出血性脑梗死可见3种形态:①混合型:中心和边缘均有斑片状出血。②中心型:在低密度梗死灶中心有片状高密度灶。③周围型:低密度灶边缘有高密度出血灶。16例病例中混合型出血11例，占68.7%;中心型出血2例，占12.5%;周围型出血3例，占18.8%。全部病例出血灶均未破溃入脑室。

3 讨论

出血性脑梗死是指脑梗死的基础上，原梗塞灶内又继发性脑出血，脑CT扫描显示在原有低密度区内散在或局限高密度影。病理改变:缺血坏死组织中点、片状出血灶，呈弥散分布，小部分形成血肿，好发于皮质、皮质下及基底节区。

大面积脑梗死、合并高血压的脑梗死，易诱发出血性脑梗死。出血性脑梗死出血的发生机制:①动脉闭塞后血栓流入远端，被栓塞后的小动脉或毛细血管栓子破碎自身溶解，重新灌注的血管发生缺血性改变，在血流冲击下破裂出血。②伴有大范围脑水肿的脑梗死，水肿消失后，受压损伤的血管重新灌注，由于长时间受压，血管壁损伤、软化，致血管通透性增加，从而导致继发性出血或渗血。③梗塞灶毛细血管床大量开放，红细胞不断渗出而发生出血现象。④梗死后几天至1～2周，侧枝循环形成，血液流入梗塞区尚未成熟的内质血管出现血液渗出导致出血。

［1］吴恩惠．头部CT诊断学．北京:人民卫生出版社，1995:103．

461000许昌市第二人民医院神经内科

出血性脑梗死多发生于心源性脑栓塞，其中以风湿性心脏病伴心房纤颤和细菌性心内膜炎多见，本组16例中有心脏病史者12例，占75%，与有关文献报道相近。

本组16例中，有13例脑梗死后继发出血时患者的临床症状加重，表现为剧烈头痛、呕吐、偏瘫加重甚至意识障碍加深。同时由于心源性疾患的影响，以及经脱水、改善循环、抗凝治疗、血压的波动等因素加剧了梗塞区的再出血。由于梗死的面积与出血性脑梗死有着密切的关系，约超过一半大脑半球的脑梗死都几乎不可避免出现出血性脑梗死。特别是老年大面积脑梗死患者，因其高血压、脑动脉硬化或心脏疾患等高危因素的存在，若突然出现病情变化，更应警惕出血性梗死的出现，此时应及时复查CT，做出明确诊断，调整治疗方案。

14例位于大脑中动脉供血的脑梗死，经过6～12 d在症状加重时CT扫描，均出现不同程度的出血，其中以混合性出血居多，混合性出血是中心型和周围型出血同时存在。中心型出血CT表现为边界清楚、高密度灶集中占据较多低密度灶的中心。周围型出血表现为带状、弧状、断续环状等形态，位于梗塞区周围，由于出血量小，预后也较好。当出血性脑梗死出血量较大并形成血肿时，患者的临床症状可突然加重，而较少的局灶出血，则可不引起临床症状的显著变化。

在CT表现上，出血性脑梗死应与原发性脑出血、脑瘤性出血相鉴别，有时更需要与原始CT片对照观察。原发性脑出血CT检查当时即有高密度影，周围低密度水肿带，占位效应明显。脑瘤型出血CT扫描显示:肿瘤周围低密度带不规则，脑瘤囊性变或坏死区内高密度影，可见血液平面，增强扫描时肿瘤组织有强化反应。

积极干预出血性脑梗死的易发因素，有利于减少梗死后出血的发生，尤其对于老年高血压性脑梗死、心源性脑栓塞的患者，应严格选择抗凝、溶栓的适应证，是预防出血性梗死的关键。