24例肝性脑病的诱因和预后

侯宝霞

（沈阳市苏家屯区中心医院，辽宁 沈阳 110101）

24例肝性脑病的诱因和预后

侯宝霞

（沈阳市苏家屯区中心医院，辽宁 沈阳 110101）

目的分析诱因对肝性脑病发生、发展的影响，探讨其对于预测肝性脑病预后的临床价值。方法采用回顾性调查分析研究方法，收集2009年3月至2012年3月在我院确诊并治疗的24例肝性脑病患者为研究分析对象。结果感染是诱发肝性脑病的主要诱因，其次是摄入过量的含氮食物，再次为消化道大出血，氮质血症、便秘、低血糖、镇静剂也是肝性脑病的诱因。诱因容易消除者预后较好，肝功能较差，其预后也差，感染所致的肝性脑病预后最差，病死率最高。结论肝性脑病多有明显的诱因，及时去除诱因，积极治疗，可降低病死率，改善预后。

肝性脑病；诱因；预后

肝性脑病是肝功能衰竭或门-体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，主要临床表现可以从人格改变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷[1]。可由多种因素诱发，起病没有征兆，对患者和其家人都是极大的负担，严重影响患者的生活质量，是肝硬化最常见的死亡原因之一[2]。肝性脑病的发病机制比较复杂而且是在多种因素影响下发生，因病因不同其发病机制各不相同，目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。本文回顾性分析我院24例肝性脑病的诱因及预后，旨在加深对肝性脑病的认识，早预防、早诊断、早治疗、改善预后、降低病死率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009年3月至2012年3月在我院确诊并治疗的24例肝性脑病患者为研究分析对象，其中男19例，女5例，年龄（45.6±6.5）岁。原发疾病：重型肝炎2例、肝硬化17例，其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化4例、原发性肝癌2例，药物性肝病3例。

1.2 方法

①病例诊断标准：参照《肝性脑病诊断治疗专家共识》[3]排出其他代谢性脑病及入选符合诊断标准的24例病例，并进行分期。②调查研究方法：采用回顾性调查分析研究方法。参照《肝性脑病诊断治疗专家共识》对C型肝性脑病患者不同诱因进行分组，包括摄入过量的含氮食物、消化道大出血、感染、氮质血症、便秘、低血糖、镇静剂。③所有病例均及时给予输注支链氨基酸、根据不同诱因纠正水、电解质平衡紊乱、抗感染、止血等对症治疗，同时给予限制蛋白质摄入。

2 结 果

引起肝性脑病的诱因：摄入过量的含氮食物6例（25%），死亡1例（4.17%）；消化道大出血4例（16.67），死亡1例（4.17%）；感染10例（41.67），死亡2例（8.33%），氮质血症1例（4.17%），便秘1例（4.17%），低血糖1例（4.17%），镇静剂1例（4.17%）。临床分期：I期6例（25%），无死亡病例；II期12例（50%）无死亡病例，III期4例（16.67%），死亡1例；IV期2例（8.33），死亡2例。24例病例均以某一种因素为其主要发病因素，视为单一因素诱因。

3 讨 论

3.1 诱因分析

肝性脑病继发于严重肝脏疾患，呈现一系列精神、神经的综合病征。临床表现为，早期有欣快感或沉默少言、淡漠、注意力不集中、易激惹、烦躁；进一步发展，可发生行动异常、定向障碍、哭笑失常；神经症状可出现运动不协调、两手有扑翼样震颤等；严重时出现嗜睡、昏迷，临床称为肝性昏迷。因昏迷只是其中表现之一，故用肝性脑病更为确切。本组调查分析显示，感染易诱发肝性脑病，也是导致病死率最高的诱因，这与相关报道一致。刘华等[2]报道在感染阶段，细胞因子不能直接通过血脑屏障发挥直接作用，但是外周免疫系统可以通过促炎症因子如IL-1β，TNF-α和IL-6的表达经血脑屏障向大脑发送信号，星形胶质细胞在感染时被激活，炎性因子影响内皮细胞间黏附因子，大分子可通过血脑屏障逃逸，同时加重肝损伤，代谢产氨增加，促发肝性脑病。王滨容等[4]报道，肝硬化患者的抵抗力低，易发生感染，感染增加组织蛋白分解代谢从而增加产氨，感染所致高热增加氨的毒性，细菌及其产生的内毒素可进一步损害肝，加重肝细胞损伤及肝功能减退，故病死率高。肝功能严重损害时，产生代谢障碍，导致消化吸收减弱，运动迟缓，肠内蛋白质及含氮分解产物受细菌作用产氨增多。晚期患者，常伴有肾功能下降，尿素等排出减少，而经肠道排出之尿素在肠内分解，产氨增多，故本组调查提示摄入过量的含氮食物是诱发肝性脑病的次要因素。肝硬变患者常因食管下端静脉曲张破裂后，大量血液进入消化道，在肠道经细菌分解产生氨及其他毒物，也是常见的诱发因素。此外，大出血使循环血量减少，肝、脑、肾等脏器缺氧发生代谢与功能障碍，在一定程度上参与发病机制。镇静药使用过多，可增加肝脏的负担，加重肝损害，促使肝性脑病的发生。严重肝病患者如长期便秘，可使肠道内氨排除减少，诱发肝性脑病。在严重肝脏疾病时，肝脏对许多激素灭活功能减弱，对胰岛素的灭活减弱可使血中胰岛素水平升高。胰岛素除有降低血糖等作用外，还有增加肌肉及其他组织摄取和分解支链氨基酸的作用。当胰岛素增多时，血浆支链氨基酸水平降低，因此，肝功能严重障碍时，低血糖等在肝性脑病都有一定作用。氮质血症使人体产氨增多，排除减少，也是诱发肝性脑病的因素。

3.2 预后分析

本组调查显示，诱因容易消除者预后较好（如便秘、出血等），肝功能较好，由于进食高蛋白而引起的门体分流性肝性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能较差，其预后也差。由于广谱抗生素的临床滥用，耐药菌株的增多，感染难以控制，本组提示感染所致的肝性脑病预后最差，病死率最高。肝性脑病分期越高，预后越差，病死率越高。

总之，肝性脑病的发病机制目前仍不甚明了，缺乏特效的治疗方法，病死率极高，但肝性脑病多有明显的诱因，及时去除诱因，积极治疗，可降低病死率，改善预后。

[1] 吉庆.肝硬化肝性脑病的感染诱因及其部位分析[D].大连:大连医科大学,2011.

[2] 刘华,韩涛,朱争艳.肝性脑病患者的临床特征及预后影响因素[J].武警医学院学报,2011,20(4):254-256.

[3] 肝性脑病诊断治疗专家委员会.肝性脑病诊断治疗专家共识[J].中华实验和临床感染病杂志,2009,3(4):449-459

[4] 王滨容,贾树雅,张继万.67例肝性脑病的诱因及预后分析[J].西部医学,2011,23(9):1775.

[5] 卢平宣.肝性脑病诱因及其预后[J].华北煤炭医学院学报,2006, 8(5):645.

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1671-8194（2013）18-0140-02