少突胶质细胞能维持轴突的新陈代谢及避免神经元退化

2013-01-25 09:07罗小鹏
中国病理生理杂志 2013年3期
关键词:转运体轴突羧酸

少突胶质细胞(oligodendroglia)的存在及其功能的发挥是髓鞘非依赖性的,如果少突胶质细胞的功能发生障碍,将在许多相关疾病中导致轴突变性。引起变性的原因目前还未确定,有学者认为可能是能量代谢物的缺乏所引起的,例如葡萄糖、乳酸盐等。单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporters)是唯一能运输乳酸盐的转运体,这些转运体的变化可以改变乳酸盐的产生及利用的状况。

Lee等的研究发现,中枢神经系统中最丰富的乳酸盐转运体——单羧酸转运蛋白1(MCT1,又称SLC16A1)在少突胶质细胞中的含量很高;在动物和细胞培养模型中,这种转运体的结构和功能破坏将导致轴突的损伤及神经元丢失。此外,在肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)病人和模型小鼠体内,这种转运体的含量也减少,可见少突胶质细胞中的MCT1在ALS发病机制中具有重要作用。少突胶质细胞在轴突功能及神经元存活中的作用目前尚不明确;该研究确立了少突胶质细胞支持神经元和轴突的一种新机制。

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