出血性脑梗死临床分析与进展性研究

张立军 荣阳 吴丹 荣根满

出血性脑梗死临床分析与进展性研究

张立军 荣阳 吴丹 荣根满

目的 探讨出血性脑梗死的临床特征及其发病机理, 并对大面积脑梗死是否行溶栓治疗进行讨论。方法 对60例住院确诊的大脑中动脉主干、出血性梗死患者的临床资料进行分析。结果 临床症状加重46例, 急性期14 d内多见, 与CT或MRI出血表现时间相同, 48例溶栓治疗中病情加重12例,死亡8例, 而好转才18例。结论 出血性脑梗死多发生在急性期14 d内, 表现为原有症状加重。出血性脑梗死的发病机理可能与血液再灌流及纤溶作用有关, 大面积脑梗死易继发出血, 不宜溶栓治疗。

出血性脑梗死；临床分析

出血性脑梗死(Hemorrhagic Infarction, HI)系缺血性卒中继发的出血性转变常见表现之一, 常使临床症状加重, 致残率高, 严重者可致死［1,2］。现收集60例经CT或MRI检查确诊的出血性脑梗死, 对其发病机理、出血时间、临床诊断及溶栓治疗进行讨论。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收集于本院2011年1月至2013年6月收治的经CT或MRI证实的脑梗死(均为大脑中动脉主干梗死)436例中的HI 60例, 男44例, 女16例。年龄43~82岁,平均65.5岁。有高血压病史30例, 冠心病26例, 糖尿病史10例, 高脂血症12例。

1.2 临床表现 活动中发病40例, 静态下发病20例, 头痛26例, 呕吐18例, 意识障碍28例(昏迷16例, 嗜睡12例),语言障碍40例(左脑梗死32例, 右脑梗死8例), 抽搐12例(大发作6例, 局灶性发作6例), 双眼呈同向凝视26例, 尿失禁16例, 脑膜刺激征阳性12例, 病理征阳性40例(双侧阳性10例), 偏瘫60例(肌力0组20例, 1~3级28例, 4~5级12例),脑疝12例, 发热16例。

1.3 继发出血的时间及症状体征 临床症状加重在第1周内者16例, 第2周内24例, 第3周内4例, 第4周内2例,无变化者8例, 好转6例；表现为头痛24例, 吞咽呛咳10例,失语12例, 意识障碍12例, 眼球凝视麻痹8例, 肢无力加重16例, 脑膜刺激征阳性12例。

1.4 实验室检查 血糖增高16例, 血脂增高12例, 心电图有改变36例, 房颤30例, 心肌缺血20例, Q-T间期延长12例,陈旧性心梗4例, 脑电图(EEG)提示梗死部位慢波24例。60例患者均经头颅CT或RMI检查证实额、颞顶叶大片状低密度影, 出血表现为低密度灶内见斑点状、斑片状或团块状高密度影；第1周内发现HI 20例, 第2周内32例, 第3周内6例,第4周内2例, 以第2周内多见, 占53.3%。

1.5 治疗及预后 均用甘露醇、利尿剂脱水治疗, 其中48例溶栓治疗(36例予东菱克栓酶, 12例予尿激酶)。恢复期以尼莫通等钙拮抗剂、脑代谢剂治疗。未行溶栓治疗的8例好转, 4例无变化。48例溶栓治疗中转好18例, 无变化10例,病情加重12例, 死亡8例。

2 结果

临床症状加重46例, 急性期14 d内多见, 与CT或MRI出血表现时间相同, 48例溶栓治疗中病情加重12例, 死亡8例, 而好转才18例。

3 讨论

多数文献报道, 经CT证实的HI自然发生率为5%~10%,而病理报道高达80%［3,4］, 大面积脑梗死后HI发生率的报道较少见。本组占13.7%, 因许多患者未复查CT或复查较晚,出血已吸收, 故其发生率要比实际的低。

1872年, Lidell首次报道了HI的病理现象, 随着血管造影、CT及MRI等技术的临床应用, 许多学者对HI的发病机制进行了研究, 目前仍不十分清楚, 作者认为HI的发生机理可能为：①豆纹动脉属大脑中动脉终末分支, 侧支循环差,闭塞后局部脑组织及局部血管严重缺血, 血管再通后血流灌注引起小动脉壁的损伤出血。②脑表面软脑膜侧支循环的建立, 使梗死区再灌注是造成HI的另一途径。③溶栓治疗时因溶栓药物的纤溶作用, 凝块溶解变小, 向远端迁移使原来闭塞的血管再灌流, 导致坏死区出血。本组在第2周内出现HI占53.3%。可能与第2周内脑水肿的减轻, 血管功能的恢复及血管痉挛的解除有关。

大面积梗死的患者, 原有的临床症状加重或好转后又突然加重, 出现头痛、呕吐, 进行性意识障碍或有脑膜刺激征时要高度怀疑HI的发生。本组46例在原有证状体征好转后1~4周内又出现症状加重, 后均确诊为HI, 但有8例病情无变化, 6例病情好转者复查CT或MRI亦发现HI。所以临床表现有时难以确定, 作者认为以下几点有助于HI的诊断：①大面积脑梗死。②临床症状加重或好转后又加重, 出现新的症状体征。③CT或MRI扫描显示原梗死区内斑点状是、斑片状或团块状高密度影。

目前多数临床医师认为溶栓治疗应在发病后3 h内进行,但对大面积脑梗死或梗死超过3 h特别是超过24 h的患者是否用溶栓治疗仍有争议；理论上来说溶栓治疗可疏通血管, 改善循环, 促进缺血区半暗带的细胞功能恢复［5,6］；黄氏认为缺血6-13 h, 局部水肿明显, 神经细胞在电镜下可见结构破坏；而溶栓治疗必须在此之前应用, 才可防止病灶扩大或水肿加重, 否则疗效不佳, 还有致颅内出血的危险。一项包括12个临床试验近3000例患者的汇总分析显示, 应用溶栓药可使严重致残和死亡率下降20%, 然而这一结果都被3倍增加的脑出血所抵消, 后者几乎与50%的死亡有关［7,8］。本组48例以溶栓治疗, 结果病情加重12例, 死亡8例, 因此溶栓治疗可能是导致HI的一个因素。Ogata认为大面积梗死有自发性出血的倾向, 大面积梗死时缺血低氧严重, 梗死区血管内膜损伤广泛且严重, 加之侧支循环丰富, 血管再通后容易继发出血。故对此类患者最好不用溶栓治疗。

大面积脑梗死易继发HI, 治疗期间出现临床症状加重,应及时作CT检查, 尤其是第2周, 不宜用溶栓治疗。

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111000 辽阳, 中国医科大学辽阳中心医院神经内科(张立军 荣阳)；中国医科大学2010级硕士5班(吴丹)；中铁十九局集团中心医院神经内科(荣根满)