克林澳治疗急性脑梗死85例

刘晓田(陕西省渭南市潼关县人民医院，陕西渭南714300)

脑梗死又称缺血性脑卒中，是神经内科的常见病，其发病急骤，约占脑血管病的60%～85%，严重影响人类生命健康。2011年6月～2012年1月，笔者采用克林澳注射液治疗急性脑梗死85例，取得了较为满意的疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2010年6月～2012年1月在我院住院的170例急性脑梗死患者，所有急性脑梗死的诊断均符合1995年10月全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。170例患者随机分为治疗组和对照组，每组85例，治疗组85例，男48例，女37例，年龄51～82岁，平均68.2岁。发病至入院时间8 h～7 d;其中稳定型脑卒中66例，进展型脑卒中19例。对照组85例，男51例，女34例，年龄41～80岁，平均70.8岁，发病至入院时间10 h～9 d。两组在性别、年龄、病程、病情程度等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。其中排除白血球减少者，有使用本品造成白血球减少史的患者，对本品过敏及高度过敏体质者患者。

1.2 方法:治疗组采用克林澳(马来酸桂派齐特注射液)160 mg加生理盐水250 ml静脉滴注，1次/d，连用14 d;对照组应用血塞通注射液40 ml加入生理盐水250 ml静脉滴注，共用14 d。

1.3 疗效评定标准:按1995年全国第四届脑血管病会议制定的临床疗效判定标准[2]进行评定，分别于治疗前和治疗后14天，判定疗效具体分为以下几个标准，①基本痊愈:症状、体征基本消失，可下地走路，生活可自理;②显著:主要症状和体征明显好转，患肢肌力提高2级以上;③有效:患肢肌力提高1级以上，或失语、偏瘫等症状好转;④无效:指用药前后症状、体征无明显变化或者病情加重。

1.4 统计学处理:统计学处理计量资料采用t检验，计数指标采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗组:基本痊愈11例，显著24例，有效39例，无效11例，显效率41%，有效率87%。对照组基本痊愈5例，显著18例，有效30例，无效32例，显效率27%，有效率62%。

2.2 疗效比较:治疗组，显效率41%，有效率87%;对照组显效率27%，有效率62%，两组显效率、有效率比较有差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 不良反应:治疗组有2例出现皮疹，1例出现静脉炎，对照组有2例出现头痛，1例出现腹泻，均经对症治疗后好转，不影响治疗。

3 讨论

脑梗死占脑血管病60%～85%，脑动脉粥样硬化的管腔在狭窄和内膜损伤的基础上，血黏度和血小板聚集性增高引起血液流动性降低，是脑动脉血栓形成的主要病理基础。脑动脉梗死后，由于血供减少或血流中断，导致脑组织缺血，继而出现缺血性级联反应，细胞内钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，乳酸产生增多，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基和一氧化氮生成以及各种细胞炎性反应因子等共同作用细胞产生不可逆性损伤[3]。均会加重脑组织细胞的损伤，因此降低血黏度和血小板聚集性，纠正血液的高凝状态，改善缺血部位的血流灌注及减少脑细胞损伤成为急性脑梗死治疗的关键。克林澳是新一代具有弱钙拮抗剂作用的内源性腺苷增效剂，具有扩张血管，促进细胞营养代谢的双重作用。克林澳的作用表现在:①选择性抑制Ca2+向脑血管平滑肌细胞内流，使血管平滑肌松弛，扩张脑血管，增加脑血流量，且无“盗血”现象发生;②加强腺苷早期脑保护的生理作用，延长血管扩张作用，加强扩血管强度;③促进脑细胞对葡萄糖的利用，改善细胞营养和能量代谢，提高抗缺血、缺氧能力，保护细胞功能;④提高红细胞的韧性和变形能力，改善微循环;⑤降低血液黏滞度，抑制血小板聚集，预防血栓形成[4]。克林澳在治疗急性脑梗死的过程中无明显的药物不良反应，治疗组有2例出现皮疹，1例出现静脉炎，经对症治疗后好转，不影响治疗，克林澳能够减轻脑梗死后的各种神经功能损伤症状，改善患者生活质量，提示克林澳是治疗急性脑梗死的一种安全、有效的药物，值得临床推广使用。

[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6):3791.

[2] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29(6):3812.

[3] 吴江，贾建平，崔丽英，等.神经病学[M].北京:人民卫生出版社，2006:158.

[4] 戴德银.实用新药特药手册[M].第4版.北京:人民军医出版社，2007:558.