氟西汀联合心理干预对卒中后抑郁的预防性研究

2013-03-30 01:37陈弟莉胡思军谢刚
河北医药 2013年12期
关键词:氟西汀预防性发病率

陈弟莉 胡思军 谢刚

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中常见的并发症之一,患病率20% ~55%[1]。PSD严重影响患者神经功能康复,增加患者的病死率,因此PSD的预防与治疗成为当前神经科学研究的热点与难点。有研究报道,对卒中患者预防性应用氟西汀可以降低PSD的发病率并促进患者的神经功能康复[2,3]。本研究旨在探讨氟西汀联合心理干预对早期卒中患者并发PSD的影响,为PSD的预防性治疗提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自2010年4月至2011年6月在我科住院治疗的首次发病1周内的急性缺血性卒中患者240例。所有入选患者均签署知情同意书,其中男121例,女119例;年龄40~70岁。入组标准:(1)符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑血管病诊断标准,经头颅CT或MRI证实,发病7 d之内;(2)无明显失语、智能障碍;(3)既往无精神疾病史;(4)无严重心、肝、肾功能损害;(5)近1个月内未服用与氟西汀有明显相互作用的药物。患者随机分为脑卒中常规治疗组(A组)、脑卒中常规治疗合并氟西汀治疗组(B组)、脑卒中常规治疗合并心理干预组(C组)。脑卒中常规治疗合并氟西汀治疗和心理干预组(D组),每组60例。PSD诊断符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订本(CCMD-3-R)中的脑器质性精神障碍的诊断标准,确诊为卒中后抑郁。

1.2 方法 4组患者均接受脑卒中常规治疗,高血压、糖尿病者分别给予调控血压、血糖等对症治疗;合并氟西汀治疗组患者在此基础上每天早餐后服用盐酸氟西汀(商品名:百忧解)20 mg,疗程3个月;合并心理干预组患者接受心理治疗1~2次/周,疗程3个月,具体措施:(1)建立良好的医患关系;(2)使患者正确认识其疾病,消除或减轻其紧张焦虑情绪;(3)了解患者的家庭关系及个人爱好,加强其对周围环境的适应能力;(4)要求家属积极配合,增进与医生及患者交流,增加患者自信心;(5)运用认知和行为疗法,分析患者现实的思想活动,找出不良的思想基础,通过改变不适当的思想,达到改变患者不良的情绪和行为。

1.3 观察指标 所有患者在治疗前分别评定美国国立卫生院卒中量表(national institute of health stroke,NIHSS)、简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)和17项汉密尔顿抑郁量表(17-item version of Hamilton Depression Rating Scale,HDRS);治疗后第4周和第12周评定HDRS,同时计算PSD发病率。量表测定统一由专业检测人员进行检测。

1.4 统计学分析应用SPSS 13.0统计软件,计量资料以表示,多组样本均数间比较采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料 4组患者治疗前年龄、性别、居住状况、婚姻、医疗保险、脑血管疾病危险因素、脑梗死部位、文化程度及NISHH评分、MESS评分、HDRS评分等差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 4组患者基本情况 n=60,例

2.2 治疗后第4周和第12周PSD发病率 治疗后第4周,B组、C组及D组PSD发病率较A组明显降低(χ2=4.483,P=0.034;χ2=6.420,P=0.011;χ2=19.181,P=0.000);D 组PSD发病率较 B组及 C组明显降低(χ2=6.000,P=0.014;χ2=4.183,P=0.041);B组与C组PSD发病率未见明显差异(χ2=0.186,P=0.666)。治疗后第12周,4 组患者 PSD 发病率差异无统计学意义(χ2=1.521,P=0.677)。见表2。

表2 4组患者治疗后第4周和第12周PSD发病率n=60,例(%)

3 讨论

PSD是脑卒中患者常见的并发症,常以情绪低落、兴趣丧失等情感障碍为主要表现。但以上情感障碍常被原发病的表现所掩盖,从而导致患者及其家属忽略了抑郁的存在。另一方面,PSD的发生可影响患者康复的速度,增加卒中的致残率和致死率。因此,目前临床医务工作者已经意识到预防和治疗PSD的重要性和紧迫性。

目前国内关于PSD的研究由于病例入选条件、卒中类型、PSD诊断标准、患者随访时间、研究统计方法的不同,临床PSD发病率报道不一。我们研究发现,PSD在发生卒中后1个月以内最多见(发病率为45%),与国内赵红等[4]的研究结果较一致;同时与Aben[5]观点相同,认为卒中后1月内为PSD发生高峰期。

国内外多数研究认为PSD发生机制复杂,并非单一机制,是一种生物、心理、社会等多种因素参与的生物学基础上的心理应激反应,因此对药物+康复+心理的PSD治疗模式达成一致[6]。虽然目前多个研究报道预防性应用抗抑郁剂可有效降低PSD的发生[2,3],但未见报道药物+心理的PSD预防模式。我们研究发现,不仅对早期卒中患者预防性应用抗抑郁药物氟西汀能显著降低PSD的发病率,而且对早期卒中患者进行心理干预也能明显降低PSD的发病率。同时氟西汀联合心理干预对早期卒中患者并发PSD具有明显预防作用,且较单独应用氟西汀或心理干预预防PSD效果更好。另外,我们研究发现氟西汀或心理干预或氟西汀联合心理干预对卒中后3个月的患者并发PSD的预防效果并不明显,以上现象可能是由于卒中后3个月的PSD发病率较低,且本研究样本量较小所导致。

总之,以上研究表明对卒中患者应用抗抑郁药物+心理的预防模式可以有效降低早期PSD的发病率,但其具体分子机制仍有待于进一步研究。

1 Robinson RG,Spalletta G.Poststroke depression:a review.Can J Psychiatry,2010,55:341-349.

2 许晶,王俊平,刘晶.抗抑郁剂在脑卒中患者中的预防性应用.中国心理卫生杂志,2006,20:186-188.

3 Dam M.Effects of fluoxetine and maprotiline on functional recovery in poststroke hemiplegic patients undergoing rehabilitation therapy.Stroke,1996,27:1211-1214.

4 赵红,王春毅,赵文莉.初发脑卒中患者并发抑郁症相关因素分析.中国针灸,2007,27:9-10.

5 Aben I.A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74:581-585.

6 栾文慧.国内卒中后抑郁的临床研究现状.医学教育探索,2011,12:1718-1720.

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