皮质与皮质下脑分水岭梗死临床及影像学特征分析

李雪梅 陈卫红 邓红亮

脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI)是指发生于脑的2条或2条以上主要动脉分布区的交界处的脑梗死，可见于大动脉皮质动脉之间、皮质支和深穿支之间以及深穿支和深穿支之间的边缘带，又称边缘带脑梗死，约占所有脑梗死的10%［1］。CWI可以分为皮质分水岭梗死(CBZ)和皮质下分水岭梗死(IBZ)［2］。CBZ为累及大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉皮质支交界处梗死。IBZ为累及大脑中动脉深穿支动脉和皮质穿支动脉供血区的交界处或大脑中动脉皮质穿支和大脑前动脉皮质穿支交界处，位于侧脑室周围白质。了解不同类型脑分水岭梗死的特点，可帮助医生选择更有针对性的治疗方案，从而改善预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年6月至2012年6月本院收治的CWI患者150例，诊断依据全国第四届脑血管病学术会议标准［3］，发病≤72 h并经头颅MRI确诊，排除皮质及皮质下均受累者。其中CBZ患者83例，年龄32～79岁，平均年龄63.2岁;IBZ患者67例，年龄29～78岁，平均年龄62.5岁。收集的资料包括年龄、性别、卒中危险因素、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、头颅CT、MR等。

1.2 影像学评定 颅内血管异常筛查采用头部MRA检查。参照Samuels［4］的分级标准 MRA检查显示颅内动脉狭窄≥50%(Samuels分级2级)的病例确定为颅内血管异常。伴随小皮质梗死:DWI显示病灶＜10 mm，在半卵园中心和交界区外。

1.3 卒中危险因素判定 高血压病:正在服用降压药或收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg;糖尿病:正常服用降糖药或使用胰岛素，或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)2次餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;高胆固醇血症:正在服用调脂药或血清总胆固醇＞220 mg/dl;缺血性心脏病:有明确心肌梗死或心绞痛病史;潜在心源性栓塞:近期内的心肌梗死(3周以内)、心房纤颤、二尖瓣狭窄、人工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎等;低灌注病史:发病前服用过降压药或其他原因(心肌梗死、心律失常、直立性低血压、各种原因导致的脱水等)所致的全身血压下降。

1.4 临床病程评定 所有患者均于入院后1、3、5、7 d进行NIHSS评分，好转:NIHSS评分减少≥2分;稳定:NIHSS评分减少＜2分;恶化:NIHSS评分增加。

1.5 预后评定 以患者的发病时间为起点，1个月后评价预后情况。使用改良的兰金量表(Modified Rankin Scale，MRS)，＞3分为预后不良。

1.6 统计学分析 应用SPSS 11.5统计软件，计量资料以表示，采用t检验，计数资料比较采用 Fisher确切检验、χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CBZ与IBZ临床特征 CBZ组男性所占比率明显高于女性，高血压在IBZ组更普遍，而吸烟与CBZ相关，2组患者临床病程在住院7 d内显著不同，1个月的临床预后显著不同，IBZ组恶化率高，预后不良发生率高，以上相关因素2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。而其他因素2组无差异(P＞0.05)。

表1 2组脑分水岭梗死的临床特征 例(%)

2.2 影像学特征 发病至行DWI时间2组无差别。小皮质梗死在CBZ组更常见，CBZ组病灶形态常为椭圆形或楔形，而IBZ组为串珠形或链条形，IBZ组颅内血管异常发生率高(P＜0.01)。见表 2。

表2 2组脑分水岭梗死的影像学特征 例(%)

3 讨论

本研究结果提示吸烟、性别(男)与CBZ发生密切相关，而伴高血压病的患者IBZ发生率高，与Yong等［2］研究结果一致。CWI的病因及发病机制一直存在争议，传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉狭窄或闭塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，新的观点倾向于不同发病机制共同发挥作用，其中以脑低灌注与微栓塞为主，并且CWI的不同类型可能与不同的发病机制相关，目前大多数研究结果表明IBZ与血流动力学损害有关［5］，而栓塞在CBZ中起主要作用［5］，一些脑灌注研究亦认为，CBZ与血流动力学改变无关［6，7］。本研究DWI提示IBZ病灶形态多为串珠形或链条形，支持血流动力学损害［8］;而小皮质梗死在CBZ多见，支持栓塞机制。本研究显示颅内血管狭窄率IBZ组明显高于CBZ组，与文献报道［2，9］一致，故支持IBZ与血流动力学因素关系更密切。另外本研究提示IBZ临床病程恶化率高，预后不良，而CBZ预后良好，已有文献报道［2］。故临床医生应针对不同类型的CWI，给予不同的治疗方案，高文红等［10］研究认为:有脑主要动脉严重狭窄者，应维持血压在患病前的稍高水平，如果把血压降至“正常水平”，可能会发生狭窄远端组织的严重低灌注，使梗死迅速扩大。故对IBZ应早期改善脑灌注，而对CBZ给予抗血小板及他汀类药以减少栓子和稳定斑块，从而改善临床病程及预后。

1 Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain.Stroke，1984，15:221-223.

2 Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical border-zone infarction clinical and diffusion-weighted imaging features.Stroke，2006，37:841-846.

3 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29:381.

4 Samuels OB，Joseph GJ，Lynn MJ，et al.A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis.AJNR Am J neuroradiol，2000，21:643-646.

5 Isaka Y，Nagano K，Narita M，et al.High signal intensity on T2-weighted magnetic resonance imaging and cerebral hemodynamic reserve in carotid occlusive disease.Stroke，1997，28:354-357.

6 Bisschops RH，Klijn CJ，Kappelle LJ，et al.Association between impaired carbon dioxide reactivity and ischemic lesions in arterial border zone territories in patients with unilateral internal carotid artery occlusion.Arch Neurol，2003，60:229-233.

7 Arakawa S，Minematsu K，Hirano T，et al.Topographic distribution of misery perfusion in relation to internal and superficial border-zones.AJNR Am J Neuroradiol，2003，24:427-435.

8 Derdeyn CP，Khosla A，Videen TO，et al.Severe hemodynamic impairment and border zone-region infarction.Radiology，2001，220:195-201.

9 Forster A，Szabo K，Hennerici MG.Pathophysiolosical concepts of stroke in hemodynamic risk zones-do hypoperfusion and embolism interact.Nat Clin Pract Neurol，2008，4:216-225.

10 高文红，郭国志.36例大脑中动脉主干梗死治疗观察.中国实用神经疾病杂志，2008，11:87-88.