依达拉奉联合前列地尔治疗急性脑梗死的经颅多普勒观察

师 东，李三峰 (.新疆医科大学第五附属医院神经功能检查室，新疆 乌鲁木齐 8300;.新疆医科大学第五附属医院神经内科，新疆 乌鲁木齐 8300)

脑梗死是威胁人类健康的常见疾病之一，病死率较高，该病的治疗一直是研究的重点。前列地尔(PGE1)具有抑制血小板聚集和扩血管作用，可抗血栓。依达拉奉可抑制局部脑缺血或缺血再灌注脑内自由基的增加，并可抑制脑梗死的进展和迟发性神经细胞死亡，减轻缺血的神经症状和脑水肿，改善脑代谢。为观察二者联用治疗脑梗死的效果，本文采用经颅多普勒技术(TCD)，来评价治疗前后患者脑血流情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料:100例脑梗死患者均为2011年1月～2012年1月的住院患者，且发病后3 d内住院。符合1995年“全国性第四次脑血管病学术会议”制定的诊断标准［1］。症状体征、神经功能缺损评分、既往史及伴发病评分均采用此标准，并以头颅CT和(或)MIR等影像学资料作为判断依据。治疗组50例，其中男31例，女19例，平均60岁。对照组50例，其中男28例，女22例，平均61岁。两组病例的年龄、性别差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 药物:前列地尔注射液(规格:2 ml:10 ug，西安立邦制药有限公司)，依达拉奉注射(规格:20 ml:30 mg，吉林辉南长龙生化药业股份有限公司)

1.3 治疗方法:将100例随机分成治疗组(50例)，对照组(50例)。治疗组采用依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注，1/d;前列地尔注射液10 μg静脉注射，1/d，疗程14 d;对照组应用依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注，1/d，疗程14 d。基础治疗两组相同。

1.4 观察指标:治疗前后，采用以色列生产的TLCLINK500T彩色血管多普勒探测MCA的血流速度，并检测搏动指数(PI)。

1.5 统计学方法:采用t检验和χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组和对照组血流速度在治疗前后对比。

表1 两组血流速度增快治疗前后对比(±s)

表1 两组血流速度增快治疗前后对比(±s)

注:治疗组用药前后比较，P＜0.05;与对照组用药前后比较，P＜0.05

组别 收缩期峰值流速(Vs)舒张末期流速(Vd)峰值平均流速(Vm)治疗组 用药前152.23±29.55 76.65±14.55 118.20±25.12用药后 93.65±28.35 41.23±12.29 5.60±11.53对照组 用药前 140.32±13.75 71.57±6.77 115.32±30.10用药后121.35±12.30 60.67±4.88 6.95±12.92

表2 两组血流速度减慢治疗前后对比(±s)

表2 两组血流速度减慢治疗前后对比(±s)

注:治疗组用药前后比较，P＜0.05;与对照组用药前后比较，P＜0.05

组别Vs Vd Vm治疗组 用药前58.90±5.33 19.94±8.01 28.90±5.39用药后 71.25±8.53 35.25±7.01 44.01±8.77对照组 用药前 58.33±7.02 20.10±6.92 30.01±5.59用药后52.83±8.34 21.90±5.33 35.85±4.65

3 讨论

急性脑梗死发病机制主要是供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病;其有病情发展快、恢复慢、致残率高等特点。

近几年来研究表明:在急性脑梗死发病的病理生理过程中，自由基引起的神经元损伤起着非常重要的作用，自由基清除剂可以保护脑神经元。依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，可以抑制脂质过氧化和血管内皮细胞损伤［2］。急性脑梗死时，由于脑缺血造成脑组织氧供应下降，能量代谢障碍，血脑屏障通透性异常，内环境紊乱，通过线粒体呼吸链损伤、花生四烯酸代谢、白细胞(呼吸爆发)等途径使自由基产生、清除平衡受到破坏，氧自由基蓄积［3］;氧自由基主要攻击脂质结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双链，使之发生氧化反应，导致脂膜损害，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿，自由基还攻击血管内皮细胞，加重血源性脑水肿［4］。

依达拉奉一种亲脂性基团，血脑屏障的通透率为60%，静脉给药后可清除脑内具有高度细胞毒性的羟基基团，是强效的氧自由基清除剂，能有效清除体内的活性氧分子及腔内具有细胞毒性的羟自由基，抑制脂质过氧化，阻止血管内皮细胞的损伤，阻止梗死灶周围缺血半暗带的扩大，抑制迟发性神经细胞的死亡，从而有效保护中枢神经系统［5］。

前列地尔药理作用有以下几个方面:①可升高血管平滑肌内cAMP，抑制血管交感神经，使血管平滑肌扩张，改善梗死区血液供应;②通过激活腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP含量升高，同时抑制血栓素A2的释放，而达到抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用;③增加红细胞的变形能力，使之能通过毛细血管，改善微循环［6］。

本研究结果表明，依达拉奉联合前列地尔治疗急性脑梗死在抗氧化、清除自由基、改善脑血流方面具有协同作用，具有更好的临床价值，其疗效明显优于传统方法，且使用安全性能稳定，是治疗脑梗死方面的理想方法，值得临床推广。

［1］ 中华医学会神经科学会.中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):379.

［2］ 包永忠，熊运伟.依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察［J］. 牡丹江医学院学报，2010，31(4):43.

［3］ Shichinohe H，Kuroda S，Yasuda H，et al.Neuroprotective effects of the free radical scavengerEdaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia［J］.Brain Res，2004，1029(2):200.

［4］ 何旭东，程伟东，戴圣伟，等 依达拉奉治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性［J］.中国神经精神疾病杂志，2007，33(5):313.

［5］ Nishi H，Wantanabe T，Sakurai H，et al.Effect of MCI-186 on brain edema in rats［J］.Storke，1989，20(9):1236.

［6］ 傅宏义.新编医药大全［M］.第2版.北京:中国医药科技出版社，2003:10.