纳诺酮联合无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰的临床疗效观察

赵 燕 (四川省凉山州第一人民医院呼吸科，四川 西昌 615000)

慢性阻塞性肺病是临床常见的呼吸系统疾病。慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭时，患者原有的呼吸系统方面的临床症状会明显加重甚至恶化，从而导致患者病死率增加。近年来，无创双水平正压气道通气越来越多地运用于治疗慢阻肺，其疗效较为肯定，治疗成功率为80% ～85%［1］。纳洛酮属于阿片受体拮抗剂，通过拮抗脑啡肽而产生中枢兴奋作用。我院应用纳洛酮联合无创双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭19例，疗效确定，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择我院2011年8月～2012年8月慢性阻塞性肺疾病患者38例，以上患者诊断符合2007年中华医学会呼吸病学分会制定《慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南》中的诊断标准［2］。患者入院时均表现为呼吸困难、意识障碍等。同时排除支气管哮喘患者、肝、肾功能障碍患者、肝性昏迷患者、严重电解质紊乱患者、肺性脑病患者。以上患者随机分为观察组和对照组。其中观察组19例，男14例，女5例;年龄52～78岁，平均(66.3±8.9)岁;病程6～16年，平均(8.4±4.7)年。对照组19例，男12例，女7例;年龄51～77岁，平均(65.44±9.1)岁;病程7～15年，平均(8.1±5.2)年。两组均在性别、年龄、病程等方面比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法:两组均采用常规综合治疗方法，根据病情抗感染、祛痰、平喘、维持水电解质平衡及支持治疗等。应用无创呼吸机经鼻罩机械通气，采用 s/t工作模式，吸气压力(IPAP)以8～10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始，待患者呼吸可同步后，依患者情况逐渐加，呼气压力(EPAP)以4～6 cm H2O开始，氧浓度根据末梢血氧饱和度值进行调整，一般氧饱和度≥90%。持续呼吸机辅助治疗下，在通气过程中允许间停，但不应超过时间。纳诺酮组在常规综合治疗基础上给予纳洛酮2.4 mg加入生理盐水250 ml中静脉滴注，2次/d;对照组给予洛贝林9 mg和尼可刹米1.125加入生理盐水250 ml中静脉滴注，2次/d。两组患者3 d为1个疗程。

1.3 观察指标:观察两组临床疗效及治疗后动脉血气指标的改善情况。

1.4 统计学方法:采用SPSS 14.0软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验;P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组治疗前动脉血气比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗前、后动脉血气变化比较，动脉血气各项指标均明显改善，差异有统计学意义(P＜0.05)。但治疗组治疗后动脉血气各项指标较对照组改善不明显，两组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 2组动脉血气指标比较(±s)

表1 2组动脉血气指标比较(±s)

注:与治疗前比较，①P＜0.05

组别 时间 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg) pH值54.6±7.32 62.30±10.44 7.33±0.04治疗后76.00±13.06① 47.50±7.47① 7.38±0.02①对照组 治疗前 53.80±6.51 62.10±9.83 7.31±0.07治疗后72.10±10.92① 46.00±8.78① 7.35±0.04纳诺酮组 治疗前①

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭属于常见呼吸内科疾病，当发生急性加重时，患者缺氧严重，同时二氧化碳排出减少，导致血管通透性发生改变，从而出现脑水肿、肺水肿等。其要病理机制是通气不足、通气与血流比例失调、动静脉分流、耗氧量增加等，最终导致缺氧和二氧化碳潴留。据调查死亡率居所有死因第4位［3］。

慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭的病理生理改变是机体发生缺氧以及二氧化碳潴留。有临床研究报道，当患者发生缺氧后，将直接作用于延髓吸气神经细胞，或者通过中间途径间接作用于脑桥或者垂体前叶的神经中枢，引起β-内啡肽的释放量增加。当脑内β内啡肽释放量增加，患者的呼吸中枢将会被严重抑制，引起延髓、主动脉体、颈动脉窦等化学感受器对缺氧和高碳酸血症的敏感性下降，可抑制反射性呼吸兴奋，从而加重缺氧和二氧化碳潴留［4］，导致低血压性休克，进一步会抑制儿茶酚胺以及前列腺素的心血管作用和抑制中枢神经系统等一系列病理生理反应，加重了疾病的进展。临床观察发现，慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭患者体内β-内啡肽水平显著高于慢性阻塞性肺病非呼吸衰竭患者。β-内啡肽还与患者通气情况、动脉血气指标以及病情等方面有一定的相关性。

纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡相似，而它的药理作用却与吗啡相反。纳洛酮属于阿片受体拮抗剂，其与阿片受体的亲和力显著高于吗啡等，可阻断β内啡肽的作用，从而可以解除对中枢的抑制作用，还可以通过加强呼吸中枢的兴奋性来改善换气，使呼吸衰竭得到缓解［5］，改善呼吸衰竭患者的呼吸状况。

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织弹性下降，气道阻力增大，可产生内源性呼气末正压，因无创机械通气能增加呼吸机做功，当慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭时，患者存在明显的呼吸困难，无创机械通气不需要建立人工气道，主要采用经鼻罩、鼻面罩或喉罩双水平气道正压通气的无创机械通气方法，其操作简单、安全有效，已经被临床上常规使用。无创机械通气分别调节呼气、吸气相气道正压，可使流量同步触发和漏气补偿，纠正低氧血症。无创呼吸机有效增加肺泡通气量，还可防止气道陷闭，从而改善气体分布和通气血流比例，利于二氧化碳的排出。有文献研究报道无创呼吸机可明显改善慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭，效果显著［6］。

文献报道，无创联合纳洛酮能更有效地降低二氧化碳分压、呼吸频率和病死率［7］。在吸氧、抗生素抗感染、给予糖皮质激素类药物、纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等治疗基础上，应用纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭，观察组患者动脉血气指标得到显著改善(P＜0.05)，说明纳洛酮治疗能显著改善慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭患者的临床症状，提高肺功能，值得临床推广应用。但是两组治疗后血气分析指标间差异不明显，其可能的原因是我科收集的病例数太少，所以需要更多的临床研究来证实在改善慢性阻塞性肺疾病合并2型呼衰患者血气指标方面纳诺酮要优于肺脑合剂。

［1］ 刘 玲，邱海波，郑瑞强，等.早期无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的前瞻性随机对照研究［J］.中国危重病急救医学，2005，17(8):477.

［2］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)［J］.中华结核和呼吸杂志，2007，30(1):8.

［3］ 邓清军，蔡云刚，曾红玉.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效分析［J］.临床肺科杂志，2008，13(3):286.

［4］ 宇 峰.BIPAP通气治疗3636例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效分析［J］.中国当代医药，2011，18(8):173.

［5］徐勇，纳洛酮在Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病治疗中的临床应用价值［J］. 实用医学进修杂志，2007，35(3):174.

［6］ 钮善福.面罩机械通气氧疗在救治呼吸衰竭中的应用价值［J］.中华结核和呼吸杂志，2004，52(5):8.

［7］ 温 宁.BIPAP呼吸机联合纳洛酮治疗肺结核合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察［J］现代医药卫生，2009，(24)，3689.