胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常临床分析

彭刚 李帆

心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。心力衰竭(HF)患者可并发不同类型心律失常死亡率高，必须引起高度重视，我院应用胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常(特别是室性心律失常)，效果良好，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院收治心力衰竭伴有心律失常患者48例，其中男26例，女22例，年龄36～78岁，平均(52.4±10.2)岁。伴有频发性室性早搏12例，频发性室性早搏并阵发性室性心动过速16例，持续性室性心动过速8例，持续性房性心动过速12例。心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数＜40%。排除Q-Tc间期＞0.50 s、Ⅱ度以上房室传导阻滞、甲状腺功能异常以及严重的电解质紊乱未纠正等。

1.2 治疗方法 48例患者随机分为2组，每组24人。对照组予利尿、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、强心等抗心力衰竭治疗。治疗组加用胺碘酮300 mg+5%GS44 ml微量泵静脉输入(前6 h 10 ml∕h，后6 h 5 ml∕h维持)同时口服胺碘酮，重叠72 h后，单口服胺碘酮维持治疗。用药期间观察患者的心率，Q-Tc间期。根据心率和QT间期调整剂量，心率＜60次/min或Q-Tc间期≥0.44 s者减量，心率＜50次/min或Q-Tc间期≥0.55 s或发生Ⅱ度以上房室传导阻滞者停用胺碘酮。

1.3 疗效评定 根据治疗前后24 h动态心电图检查结果及心功能分级和心脏彩超确定疗效标准:①显效:恢复窦性心律，心功能改善Ⅱ级以上或达到Ⅰ级，症状、体征消失。②有效:心律失常平均减少≥70%或心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级。症状、体征有所改善。③无效:达不到以上指标［1］

2 结果

48例患者经过治疗2周后，治疗组总有效率(91.6%)高于对照组的(87.5%)，经统计学处理，P＜0.01，差异有统计学意义。详见表1。

表12组临床疗效比较(例，%)

3 讨论

心力衰竭患者易发生心律失常，尤其是室性心律失常，发病机制为，心力衰竭时，心脏结构及一系列电生理特性的变化，形成了心律失常发生的基质，在此基础上，折返、触发活动及自律性增高共同导致了心力衰竭时心律失常的发生，而心律失常的发生是猝死的大部份原因，因此临床防治心律失常至关重要。Ⅰ类抗心律失常药物对心律失常有效，但在长期应用中使总病死率增加，不用于心力衰竭时心律失常的防治，Ⅱ类和Ⅳ类抗心律失常药物由于负性肌力作用，在心功能不全时不宜应用。胺碘酮是一种苯呋喃衍生物，是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效，因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值，所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞中抗快速心律失常。胺碘酮兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，能延迟复极而延长动作电位时间，延长心房、房室结、心室及旁道的不应期，并减慢其传导，具有很强的阻滞折返作用，并抗交感神经活性，可降低心肌的兴奋性，同时，非竞争性阻滞α、β肾上肾素能受体，降低外周阻力，扩张冠状动脉，降低心肌氧耗而不影响心肌收缩力［2-4］。胺碘酮除了抗心律失常作用外，还可以扩张外周血管，减慢心率，降低全身血管阻力，且口服治疗剂量不影响左心室的射血分数，近年来的大量研究发现，胺碘酮能降低左室后负荷，提高左室射血分数，阿根廷HF心律失常治疗的GESICA试验证实，胺碘酮能够改善重症HF患者左心功能不全，有助于降低HF患者的病死率［5］，胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，不加重心衰并且有可能使其改善，在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药，疗效较好。对心肌梗死后患者的电风暴，在应用交感神经阻滞剂之后使用胺碘酮比使用其他抗心律失常药物更能降低短期病死率。本研究治疗组总有效率(91.6%)，证明胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常安全有效，值得临床广。

［1］ 罗仙亮，白怀生.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常116例.陕西医学杂志，2008，37(3):372．

［2］ 黄振文，崔天祥.实用临床心脏病学.北京:中国医药科技出版社，1997:579．

［3］ 王凤楼.胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常72例临床观察.疑难病杂志，2007，6(5):290．

［4］ 赵贵锋，葛德元，胡桃红.胺碘酮治疗心力衰竭伴快速房颤的短时疗效观察.中国全科医学，2007，10(2):113．

［5］ 蒋文平.室性心律失常机制和防治.中华内科杂志，2000，39(4):284．