依达拉奉治疗20例急性心肌梗死疗效观察

王树录，殷 慧 (.陕西省靖边县人民医院，陕西 靖边 78500;.陕西省靖边县中医院，陕西 靖边 78500)

急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉血管管腔狭窄，在多种诱因作用下，不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，管腔闭塞，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重缺血、坏死。溶栓或PCI可重新恢复心肌灌注，能够达到减小梗死面积、改善预后的目的，但是也存在不足之处，可导致心律失常等致死性的再灌注损伤［1］。我院在常规治疗基础上加用依达拉奉清除自由基，降低心律失常等再灌注损伤发生率，效果肯定，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:收集我院2008年1月～2011年12月急性心肌梗死住院患者40例，男24例，女16例，年龄30～75岁，病程7～24 h，诊断符合WHO急性心肌梗死分类和诊断标准。全部患者均经心电图和心肌酶谱、心脏超声等证实为急性心肌梗死，无急性脑梗死、糖尿病等并发症，并排除心肌炎、心肌病患者入选。将40例患者随机分为两个组别，治疗组20例，男13例，女7例，对照组20例，男11例，女9例。两组患者基础资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:治疗组和对照组均给予基础治疗:静脉滴注奥扎格雷钠、疏血通，皮下注射低分子肝素钠(有ST段抬高心肌梗死给予静脉溶栓)，口服拜阿司匹林、辛伐他汀、单硝酸异山梨酯片等药物。治疗组加用依达拉奉(易达生，吉林省博大制药有限公司)30 mg加0.9%氯化钠100 ml静脉滴注，2次/d，疗程2周。

1.3 评定标准:从痊愈、显效、有效、无效四个方面评定:痊愈:胸痛缓解，抬高的ST段恢复基线水平，无心律失常和心功能减低;显效:胸痛缓解，抬高的ST段降低50%以上，无心律失常发生;有效:胸痛减轻，抬高的ST段降低50%以下，有偶发早搏;无效:胸痛无缓解，抬高的ST段降低不明显，有频繁早搏或室速、室颤等致命心律失常或死亡。痊愈、显效加有效计为总有效。

1.4 统计学方法:采用SPSS16.0分析，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效:治疗组和对照组的总有效率分别为90.0%和75.0%，治疗组总有效率远远高于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。详见表1。

表1 两组临床疗效比较(例)

2.2 不良反应:两组治疗后都没有出现异常的情况，治疗后没有明显的不良反应。

3 讨论

急性心肌梗死时组织细胞会呈现缺血、缺氧的状态，氧自由基清除能力大幅度降低，当缺血再灌注后心肌组织血液供应和氧供得到恢复，氧自由基大量产生，大量堆积，自由基通过心肌细胞线粒体中黄嘌呤氧化酶及其他氧化酶活化、中性粒细胞的呼吸爆发、儿茶酚胺氧化等途径生成增加，使心肌细胞膜、亚细胞器膜的流动性及通透性改变，对细胞的完整性和功能有重大影响;抑制前列环素合成酶、激活血小板环化酶，生产大量血栓素(TX)A2，使肌浆网钙依赖性ATP酶失活，肌浆网摄取钙能力下降，肌浆网内钙离子浓度升高，兴奋收缩偶联受损等，以上变化均可导致再灌注损伤的发生［2］。

依达拉奉(Edaravone)是一种新型的自由基清除剂，主要成分为3－甲基－1－苯基－2－吡唑啉－5－酮，能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性反应介质白三烯的生成，降低羟自由基的浓度，减轻因缺血再灌注引起的冠脉内皮细胞损伤。缩小缺血心肌细胞发展成为梗死的面积［3］。

本文研究结果表明，依达拉奉治疗急性心肌梗死疗效明确，可以推广使用。

［1］Yellon DM，Hausenloy DJ.Myocardial reperfusion injury［J］.N Engl J Med，2007，13(11):357.

［2］周四芳，吴星恒.自由基与心肌缺血再灌注损伤［J］.实用临床医学，2005，6(7):155.

［3］Tsujita K，Shimomura H，Kawano H，et al.Effects of edaravone on reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction［J］.Am J Cardiol，2004，94(4):481.