低T3综合征对危重患者死亡的预测价值研究

2014-02-06 07:21梁华兵李红梅
重庆医学 2014年34期
关键词:危重存活机体

梁华兵,李红梅

(重庆市开县人民医院:1.重症医学科;2.呼吸内科 405400)

危重症患者往往伴发下丘脑-垂体-靶腺轴结构上及功能上的异常[1],是多器官功能障碍综合征的一个主要病理因素[2]。在临床治疗中,常常以血液中三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)水平下降为明显特征,称为低T3综合征[3]。当机体伴有严重的全身性疾病、心理疾病、创伤等均可能引发甲状腺激素水平的改变,甲状腺激素的水平反映了机体内分泌系统对疾病的反应。该类综合征主要表现在血清总T3、血清游离T3水平的降低,而血清反T3水平升高,血清甲状腺素与促甲状腺激素的水平处于正常水平。T3水平降低的程度一般与患者疾病的严重程度有关,是机体多器官损伤的结果[4-5]。医院ICU收治的患者急骤发病和病情危重变化会引发内分泌-激素水平发生紊乱,加大低T3综合征发生率。目前,临床预后评价指标常用的是急性生理与慢性健康状况评分(APACHE Ⅱ评分)系统[6]。本研究通过对患者T3水平与预后的分析,经与APACHE Ⅱ评分比较后,探讨T3水平对危重患者死亡的预测作用。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2012年3月至2013年4月本院重症医学科(ICU)的危重患者68例为研究对象,病例纳入标准:(1)符合APACHE Ⅱ评分大于或等于25分作为危重患者的诊断标准;(2)年龄在18周岁以上。排除标准:(1)甲状腺功能亢进、低下等疾病;(2)孕妇;(3)肿瘤等其他疾病;(4)行心肺复苏患者的存活时间不足24 h。所有患者中,男40例,女28例;年龄34~78岁,平均(61.8±12.4)岁,所有患者患病种类分布见表1。根据甲状腺功能的检查结果是否显示低T3综合征,将患者分为低T3组(18例)和非低T3组(50例)。经医院伦理委员会批准及育龄妇女与家属知情同意后,完成本研究。低T3综合征的发生率为26.5%(18/68)。两组患者的年龄、性别、既往病史、入院时APACHE Ⅱ评分差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表1 所有患者患病种类分布[n(%)]

表2 两组患者的一般情况比较

a:秩和检验。

1.2方法

1.2.1检测方法 采用化学发光法检测甲状腺功能,T3的正常值范围为0.87~1.78 ng/mL。

1.2.2记录指标与随访 记录所有患者的年龄、性别、既往病史、入院时APACHE Ⅱ评分,以及入院时与住院第3天的甲状腺功能。对68例危重患者随访30 d,计算两组的30 d病死率,依据30 d患者的预后死亡与存活情况分组。

2 结 果

2.1随访情况 随访30 d,低T3组(44.4%)和非低T3组(28.0%)的病死率差异无统计学意义(P>0.05)。依据死亡与存活情况,低T3组和非低T3组死亡者的T3水平均显著低于存活者(P<0.05);而低T3组死亡与存活者的T3水平均显著低于非低T3组死亡与存活者(P<0.05)。低T3组和非低T3组死亡者的APACHE Ⅱ评分均显著高于存活者(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者的随访情况比较

a:P<0.05,死亡组与本组的存活组比较;b:P<0.05,死亡组组间比较;c:P<0.05,存活组组间比较。

图1 患者30 d预后分析的ROC曲线

2.2ROC曲线 经ROC曲线对所有患者30 d预后分析发现,T3水平、APACHE Ⅱ评分ROC曲线下面积分别为0.759(95%CI:0.622~0.886)、0.770(95%CI:0.648~0.896),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。T3值以0.40 ng/mL为临界点,对死亡预后的敏感度为75.8%,特异度为77.6%。二者联合预测死亡时曲线下面积为0.836,与单独使用T3水平、APACHE Ⅱ评分预后之间差异有统计学意义(P<0.05)。见图1。

3 讨 论

低T3综合征又称为正常甲状腺病态综合征、非甲状腺疾病综合征,是在患者无甲状腺功能异常前提下,因外伤、急性心肌梗死、心力衰竭、精神性疾病、手术、各种感染性疾病等全身严重疾病所引起的血清T3水平下降,甲状腺素降低或正常,反T3水平升高,促甲状腺激素降低或正常[7]。T3激素的主要作用是调节机体代谢的平衡,促进生长发育。危重患者处于疾病急性发作时,在多种疾病危险因素刺激下,往往使得神经-内分泌系统发生紊乱,以及引发全身炎性介质释放过多,容易出现垂体甲状腺为主的激素代谢紊乱[8]。当危重患者受到多种因素影响后,在急性疾病的几小时之内可以表现出甲状腺功能异常,甲状腺功能的异常与疾病的严重程度有关,而且会随着机体病情的恶化而加重,机体消耗增加,免疫失去平衡,最终会损害多脏器功能,导致患者死亡[9]。已有研究[10]发现,ICU危重患者若伴发低T3综合征,该类患者的ICU治疗时间会延长,使用呼吸机的概率升高,而且患者的病死率也升高,如果患者同时伴发低T3和低甲状腺素(T4)的时候,该类患者的预后会更差。目前,对危重患者预后评估的工具一般是采用APACHE Ⅱ评分系统,该类评分得分越高提示患者病情越严重。本研究通过评价危重患者入院时的APACHE Ⅱ评分,并将所测量的危重患者按照其甲状腺功能是否异常进行分组,在低T3组和非低T3组之间比较APACHE Ⅱ评分,结果在两组患者之间差异不显著。这一结果表明危重患者刚入院时其低T3综合征的出现不能够表明患者病情严重程度。可能原因是已有研究发现机体可以适当的减少机体的消耗,有一种自我调节保护机制[11]。

有研究[12-13]发现,低T3可以作为危重患者存活率的一个独立预测因子,对危重患者的预后以及疗效预测有着重要的评估价值。因此,本研究对所有患者随访30 d病死率统计分析,结果发现,低T3组的病死率44.4%高于非低T3组的28.0%。低T3组和非低T3组死亡者的T3水平均显著低于存活者,而低T3组死亡与存活者的T3水平均显著低于非低T3组死亡与存活者。这一结果提示,危重患者伴发低T3综合征时,其机体内的T3水平下降,患者死亡人数亦增加,本研究的结果也验证了伴发低T3综合征的危重患者的免疫功能异常、代谢异常与多器官功能损害。通过采用ROC曲线对危重患者的30 d死亡预后进行T3评估,本研究中T3的ROC曲线下面积比APACHE Ⅱ评分系统的小,但差异无统计学意义(P>0.05)。这一结果提示,不管危重患者是否伴发低T3综合征,T3激素水平能够对患者的预后进行预测。T3值作为危重患者死亡预测指标的最佳界值为0.40 ng/mL,对死亡预后的敏感度为75.8%,特异度为77.6%,这一结果与以往研究结果一致[14]。危重患者更容易伴发低T3综合征,对危重患者死亡的预测有价值参考。

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