血清 IL—23水平与溃疡性结肠炎严重程度的相关性研究

李忆岚

【摘要】 目的 观察血浆 IL-23与溃疡性结肠炎 （UC）严重程度的相关性 ， 探讨 IL-23在 UC发病中的作用机制。方法 采用酶联免疫吸附试验分别检测 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分别比较缓解期、正常对照组与活动期 UC患者的 IL-23水平的差异；比较缓解期患者与正常对照组的差异 ； 比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清 IL-23的水平的差异。结果 活动期 UC患者血清 IL-23的水平相对于缓解期和正常对照组差异有统计学意义 （ P<0.01）；缓解期 UC患者血清 IL-23的水平相对于正常对照组差异无统计学意义 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平显著高于轻、中度组 （ P<0.01）。结论 IL-23在 UC病情的发生发展中可能起着重要作用； 血清 IL-23可作为标志物反映 UC的病情程度。

【关键词】 溃疡性结肠炎；白细胞介素 -23

溃疡性结肠炎 （ ulcerative colitis， UC） 尽管确切的病因不解期 ） 34 例。正常对照组 59 例 ， 排除其他肠道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反年内未有肠道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年龄 22～66岁 ， 应、基因和免疫影响三者相互作用的结果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）岁。 发现的一种细胞因子 ， 主要来源于活化的单核巨噬细胞和 B1. 2 测定方法 早晨未进食状态下收集 UC患者和健康人细胞。它具有多种生物学功能 ， 能促进 T细胞尤其是 CD 4+ T静脉血 5 ml ， 经 EDTA 抗凝。IL-23检测采用双抗体夹心细胞增殖 ， 促进 T细胞、抗原提呈细胞产生 IFN-γ与 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 处测定吸光度 （ A值 ）求出标本中 ， 采12 ， 而且与自身免疫和炎症反应疾病密切相关。近年来发现用美国 EnviroLogix公司生产的 （ELISA） 试剂盒检测血液中IL-23作为免疫调节剂的促炎性细胞因子参与了肠黏膜炎性IL-23的水平， 严格按照试剂盒说明书进行检测。 反应的起始和发展过程[2]， 在正常或异常的肠道免疫反应中1. 3 统计学方法 采用 SPSS 16.0 软件对各组数据进行分析起重要的作用。本文进一步阐明和探讨不同病情程度溃疡性处理。组间比较采用两独立样本 t检验 ， 各组实验数据使用结肠炎患者 IL-23等因子在其发病机制中的作用 均数 ±标准差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05为检验水准。 1 资料与方法 2 结果

1. 1 一般资料 64例患者来自本院门诊及住院的溃疡性结2. 1 两组一般情况资料 两组一般情况资料比较差异无统肠炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年龄29～69岁， 平计学意义（ P>0.05）， 具有可比性。见表1。 均 （42.2±7.7）岁 ； 病程 3个月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比较 活动期溃疡所有观察病例均符合 2000年全国炎症性肠病研讨会制订的性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于缓解期和正常对照组 对炎症性肠病诊断标准[3]； 根据病情不同将 64例 UC患者（P<0.01）； 缓解期溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平与正常对分为轻 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3个等级 ； 病变范围照组相比差异无统计学意义 （ P>0.05）。见表2。 累及直、乙状结肠者 35例 ， 累及左半结肠者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比较 重度组结肠者 10例。上述病例经内科系统治疗后病情缓解者 （缓溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于轻、中度组患者

3 讨论

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病恶化中具有重要地位 ， 原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反应、基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解 ， 溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现[4， 5]。其中免疫调节异常是 UC的关键发病因素 ， 在免疫系统调节下所产生的细胞因子在 UC的发生发展过程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有广泛的生物学功能 ， 参与自身免疫性疾病发生和感染调控。

近年来 ， IL-23在溃疡性结肠炎中的作用日益明确。有研究显示 IL-23在 UC患者肠黏膜中的表达增高[6]， 牛津大学的学者在 604名克隆病、47名溃疡性结肠炎患者以及 993名健康对照中进行了 IL-23R基因型检测 ， 发现在 IL-23R着丝点部分具有多发的变异危险性 ， 结果证实 8个 SNPs基因型检测都与克罗恩病显著相关 ， 对于炎症性肠病而言 IL?23R是一个易感基因[7]。本研究显示 UC 患者血清 IL-23水平明显增高 ， 并随着病势的好转而下降 ， 进一步证实这些细胞因子参与 UC的发生发展过程且与病情轻重相关。这使得IL-23形成了 UC治疗学上一个新的靶点。

炎性因子在 UC发病机制中的作用日渐趋现 ， 国内外临床己经开始实验性应用创新的溃疡性结肠炎的治疗措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式应用于临床之前还存在很多问题需要解决。譬如治疗靶点的筛选 ， 敏感性等等。但随着炎症因子生物学特性的明确和新研发药物的出现及应用 ， 给 UC的临床治疗带来了一片光明的未来。

参考文献

[1] 浏占举 ， 王丽萍 .肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤 .胃肠病学 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 卢艺涛 ， 高静 ， 姚桂琴 .溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究 .现代预防医学 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 .对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见 （2007年济南 ）.中华消化杂志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 观察血浆 IL-23与溃疡性结肠炎 （UC）严重程度的相关性 ， 探讨 IL-23在 UC发病中的作用机制。方法 采用酶联免疫吸附试验分别检测 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分别比较缓解期、正常对照组与活动期 UC患者的 IL-23水平的差异；比较缓解期患者与正常对照组的差异 ； 比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清 IL-23的水平的差异。结果 活动期 UC患者血清 IL-23的水平相对于缓解期和正常对照组差异有统计学意义 （ P<0.01）；缓解期 UC患者血清 IL-23的水平相对于正常对照组差异无统计学意义 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平显著高于轻、中度组 （ P<0.01）。结论 IL-23在 UC病情的发生发展中可能起着重要作用； 血清 IL-23可作为标志物反映 UC的病情程度。

【关键词】 溃疡性结肠炎；白细胞介素 -23

溃疡性结肠炎 （ ulcerative colitis， UC） 尽管确切的病因不解期 ） 34 例。正常对照组 59 例 ， 排除其他肠道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反年内未有肠道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年龄 22～66岁 ， 应、基因和免疫影响三者相互作用的结果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）岁。 发现的一种细胞因子 ， 主要来源于活化的单核巨噬细胞和 B1. 2 测定方法 早晨未进食状态下收集 UC患者和健康人细胞。它具有多种生物学功能 ， 能促进 T细胞尤其是 CD 4+ T静脉血 5 ml ， 经 EDTA 抗凝。IL-23检测采用双抗体夹心细胞增殖 ， 促进 T细胞、抗原提呈细胞产生 IFN-γ与 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 处测定吸光度 （ A值 ）求出标本中 ， 采12 ， 而且与自身免疫和炎症反应疾病密切相关。近年来发现用美国 EnviroLogix公司生产的 （ELISA） 试剂盒检测血液中IL-23作为免疫调节剂的促炎性细胞因子参与了肠黏膜炎性IL-23的水平， 严格按照试剂盒说明书进行检测。 反应的起始和发展过程[2]， 在正常或异常的肠道免疫反应中1. 3 统计学方法 采用 SPSS 16.0 软件对各组数据进行分析起重要的作用。本文进一步阐明和探讨不同病情程度溃疡性处理。组间比较采用两独立样本 t检验 ， 各组实验数据使用结肠炎患者 IL-23等因子在其发病机制中的作用 均数 ±标准差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05为检验水准。 1 资料与方法 2 结果

1. 1 一般资料 64例患者来自本院门诊及住院的溃疡性结2. 1 两组一般情况资料 两组一般情况资料比较差异无统肠炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年龄29～69岁， 平计学意义（ P>0.05）， 具有可比性。见表1。 均 （42.2±7.7）岁 ； 病程 3个月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比较 活动期溃疡所有观察病例均符合 2000年全国炎症性肠病研讨会制订的性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于缓解期和正常对照组 对炎症性肠病诊断标准[3]； 根据病情不同将 64例 UC患者（P<0.01）； 缓解期溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平与正常对分为轻 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3个等级 ； 病变范围照组相比差异无统计学意义 （ P>0.05）。见表2。 累及直、乙状结肠者 35例 ， 累及左半结肠者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比较 重度组结肠者 10例。上述病例经内科系统治疗后病情缓解者 （缓溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于轻、中度组患者

3 讨论

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病恶化中具有重要地位 ， 原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反应、基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解 ， 溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现[4， 5]。其中免疫调节异常是 UC的关键发病因素 ， 在免疫系统调节下所产生的细胞因子在 UC的发生发展过程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有广泛的生物学功能 ， 参与自身免疫性疾病发生和感染调控。

近年来 ， IL-23在溃疡性结肠炎中的作用日益明确。有研究显示 IL-23在 UC患者肠黏膜中的表达增高[6]， 牛津大学的学者在 604名克隆病、47名溃疡性结肠炎患者以及 993名健康对照中进行了 IL-23R基因型检测 ， 发现在 IL-23R着丝点部分具有多发的变异危险性 ， 结果证实 8个 SNPs基因型检测都与克罗恩病显著相关 ， 对于炎症性肠病而言 IL?23R是一个易感基因[7]。本研究显示 UC 患者血清 IL-23水平明显增高 ， 并随着病势的好转而下降 ， 进一步证实这些细胞因子参与 UC的发生发展过程且与病情轻重相关。这使得IL-23形成了 UC治疗学上一个新的靶点。

炎性因子在 UC发病机制中的作用日渐趋现 ， 国内外临床己经开始实验性应用创新的溃疡性结肠炎的治疗措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式应用于临床之前还存在很多问题需要解决。譬如治疗靶点的筛选 ， 敏感性等等。但随着炎症因子生物学特性的明确和新研发药物的出现及应用 ， 给 UC的临床治疗带来了一片光明的未来。

参考文献

[1] 浏占举 ， 王丽萍 .肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤 .胃肠病学 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 卢艺涛 ， 高静 ， 姚桂琴 .溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究 .现代预防医学 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 .对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见 （2007年济南 ）.中华消化杂志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 观察血浆 IL-23与溃疡性结肠炎 （UC）严重程度的相关性 ， 探讨 IL-23在 UC发病中的作用机制。方法 采用酶联免疫吸附试验分别检测 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分别比较缓解期、正常对照组与活动期 UC患者的 IL-23水平的差异；比较缓解期患者与正常对照组的差异 ； 比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清 IL-23的水平的差异。结果 活动期 UC患者血清 IL-23的水平相对于缓解期和正常对照组差异有统计学意义 （ P<0.01）；缓解期 UC患者血清 IL-23的水平相对于正常对照组差异无统计学意义 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平显著高于轻、中度组 （ P<0.01）。结论 IL-23在 UC病情的发生发展中可能起着重要作用； 血清 IL-23可作为标志物反映 UC的病情程度。

【关键词】 溃疡性结肠炎；白细胞介素 -23

溃疡性结肠炎 （ ulcerative colitis， UC） 尽管确切的病因不解期 ） 34 例。正常对照组 59 例 ， 排除其他肠道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反年内未有肠道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年龄 22～66岁 ， 应、基因和免疫影响三者相互作用的结果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）岁。 发现的一种细胞因子 ， 主要来源于活化的单核巨噬细胞和 B1. 2 测定方法 早晨未进食状态下收集 UC患者和健康人细胞。它具有多种生物学功能 ， 能促进 T细胞尤其是 CD 4+ T静脉血 5 ml ， 经 EDTA 抗凝。IL-23检测采用双抗体夹心细胞增殖 ， 促进 T细胞、抗原提呈细胞产生 IFN-γ与 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 处测定吸光度 （ A值 ）求出标本中 ， 采12 ， 而且与自身免疫和炎症反应疾病密切相关。近年来发现用美国 EnviroLogix公司生产的 （ELISA） 试剂盒检测血液中IL-23作为免疫调节剂的促炎性细胞因子参与了肠黏膜炎性IL-23的水平， 严格按照试剂盒说明书进行检测。 反应的起始和发展过程[2]， 在正常或异常的肠道免疫反应中1. 3 统计学方法 采用 SPSS 16.0 软件对各组数据进行分析起重要的作用。本文进一步阐明和探讨不同病情程度溃疡性处理。组间比较采用两独立样本 t检验 ， 各组实验数据使用结肠炎患者 IL-23等因子在其发病机制中的作用 均数 ±标准差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05为检验水准。 1 资料与方法 2 结果

1. 1 一般资料 64例患者来自本院门诊及住院的溃疡性结2. 1 两组一般情况资料 两组一般情况资料比较差异无统肠炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年龄29～69岁， 平计学意义（ P>0.05）， 具有可比性。见表1。 均 （42.2±7.7）岁 ； 病程 3个月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比较 活动期溃疡所有观察病例均符合 2000年全国炎症性肠病研讨会制订的性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于缓解期和正常对照组 对炎症性肠病诊断标准[3]； 根据病情不同将 64例 UC患者（P<0.01）； 缓解期溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平与正常对分为轻 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3个等级 ； 病变范围照组相比差异无统计学意义 （ P>0.05）。见表2。 累及直、乙状结肠者 35例 ， 累及左半结肠者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比较 重度组结肠者 10例。上述病例经内科系统治疗后病情缓解者 （缓溃疡性结肠炎患者血清 IL-23水平明显高于轻、中度组患者

3 讨论

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病恶化中具有重要地位 ， 原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反应、基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解 ， 溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现[4， 5]。其中免疫调节异常是 UC的关键发病因素 ， 在免疫系统调节下所产生的细胞因子在 UC的发生发展过程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有广泛的生物学功能 ， 参与自身免疫性疾病发生和感染调控。

近年来 ， IL-23在溃疡性结肠炎中的作用日益明确。有研究显示 IL-23在 UC患者肠黏膜中的表达增高[6]， 牛津大学的学者在 604名克隆病、47名溃疡性结肠炎患者以及 993名健康对照中进行了 IL-23R基因型检测 ， 发现在 IL-23R着丝点部分具有多发的变异危险性 ， 结果证实 8个 SNPs基因型检测都与克罗恩病显著相关 ， 对于炎症性肠病而言 IL?23R是一个易感基因[7]。本研究显示 UC 患者血清 IL-23水平明显增高 ， 并随着病势的好转而下降 ， 进一步证实这些细胞因子参与 UC的发生发展过程且与病情轻重相关。这使得IL-23形成了 UC治疗学上一个新的靶点。

炎性因子在 UC发病机制中的作用日渐趋现 ， 国内外临床己经开始实验性应用创新的溃疡性结肠炎的治疗措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式应用于临床之前还存在很多问题需要解决。譬如治疗靶点的筛选 ， 敏感性等等。但随着炎症因子生物学特性的明确和新研发药物的出现及应用 ， 给 UC的临床治疗带来了一片光明的未来。

参考文献

[1] 浏占举 ， 王丽萍 .肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤 .胃肠病学 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 卢艺涛 ， 高静 ， 姚桂琴 .溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究 .现代预防医学 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 .对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见 （2007年济南 ）.中华消化杂志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint