CT在婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血诊断中的重要性

曹淑丽

（铁岭市中心医院，辽宁 铁岭 112000）

CT在婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血诊断中的重要性

曹淑丽

（铁岭市中心医院，辽宁 铁岭 112000）

目的总结CT在婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血中的影像特点，提高对本病的认识。方法回顾性分析临床确诊的23例婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血的CT表现。结果蛛网膜下腔出血22例，硬膜下血肿12例，脑实质内出血7例，脑室内出血4例，硬膜外出血2例，3例并发脑梗死，病灶与脑实质内出血同侧。结论CT检查可确定颅内出血情况，如出血部位、范围，还可随诊疗效，进行预后判断，此检查方法是婴儿维生素K缺乏所致颅内出血最佳的检查方法。

婴儿；晚发性维生素K缺乏；颅内出血；体层摄影术；X线计算机

婴儿晚发性维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。主要表现为颅内出血、肺出血及出血性贫血，其中以颅内出血起病急骤，病情严重。因此，早期确诊、及时治疗尤为重要。本文收集我院近6年来经临床确诊并行CT检查证实的患儿23例，着重探讨其颅内出血的CT诊断要点，以提高对本病的诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组23例颅内出血患儿，男14例，女9例，发病年龄2～92 d，平均28 d。全部病例为足月临产，产后未进行维生素K预防，无产伤及窒息史。其中，母乳喂养20例，3例为混合性喂养。临床表现：抽搐20例，呕吐11例，烦躁5例，前囟饱满、肌张力高18例，拒乳9例，嗜睡及昏迷7例，针刺部位出血21例。实验室检查：所有病例凝血酶原及凝血时间均延长。

1.2 CT检查：本组病例采用Philips64层螺旋CT进行扫描，范围从颅底至颅顶，层厚5 mm，螺距1.5，120 kV、250 mA，窗宽80 Hu、窗位40 H，扫描层数一般为24～26层。

2 结 果

23例患者中CT表现为：①蛛网膜下腔出血22例，表现为部分脑沟、裂、池、小脑幕可见多发线状高密度影（图1、2）。②硬膜下血肿12例，表现为颅骨内板下新月形高密度影，单侧9例，双侧3例，有不同程度的占位效应，中线结构向对侧移位，随时间不同，密度不均，可见低密度影（图1）。③脑实质出血7例，表现为脑实质内团、片状高密度影，周围见低密度水肿带围绕（图3）。④脑室内出血4例，表现为部分脑室内高密度铸型（图4）。⑤硬膜外出血2例，表现为颅骨内板下梭形高密度影，出血位于单侧，密度均匀（图5）。⑥混合型出血较多为21例，为本病的特征之一，表现为蛛网膜下腔出血并硬膜下血肿。脑实质内出血、蛛网膜下腔出血并脑室内出血。3例并发脑梗死，为脑实质内出血同侧片状低密度影（图1）。

3 讨 论

图1 男，40 d，左侧硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，并左侧额、顶叶脑梗死

图3 女，2 d，右枕叶出血

图4 女，71 d，左侧脑室内出血

图5 女，4 d，左侧硬膜外出血

3.1 婴儿晚发性维生素K缺乏症的病理及病因

3.1.1 病理：维生素K又称凝血性维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。维生素K不但是凝血酶原的主要成分，而且还能促使肝脏制造凝血酶原，有利于止血。本病的发病原因是由于体内维生素K缺乏，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝内合成不足，从而引起出血。

3.1.2 病因：①母体缺乏维生素K，其经胎盘转运不足。②孕期药物影响，母亲怀孕期间服用影响维生素K代谢及合成的药物导致新生儿期维生素K的缺乏。如广谱抗生素及磺胺类药物；维生素A和D的过量摄入；抗凝及抗惊厥药物的应用。③摄入不足，新生儿吃奶量少且母乳中维生素含量低，平均15 µg/L，初乳中几乎不含维生素K。90%以上维生素K缺乏出血是发生在母乳喂养的婴儿中。④吸收、利用功能不良，如慢性腹泻、溃疡性结肠炎及肠切除等均引起维生素K吸收障碍。⑤合成减少，肠道细菌可合成部分维生素K，但新生儿出生时肠道内无细菌，致维生素K合成减少。

3.2 CT在本病诊断中的重要性。CT检查可明确出血部位和范围，是临床早期诊断、早期治疗、减少病死率及后遗症发生率的重要手段[1]。CT表现特点为蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和脑实质内出血相对较多，而硬膜外血肿和脑室内出血略少。出血量大、部位多发为本病的第一个特点。本组23个病例颅内出血基本符合此特点。①蛛网膜下腔出血占95%（22/23），多见于纵裂池、外侧裂池、小脑幕处呈高密度影，血液吸收后显示蛛网膜下隙增宽，脑室扩大；纵裂池出血常需于大脑镰钙化鉴别。Dolinkas[2]指出16岁以下儿童未发现大脑镰钙化，因而儿童大脑镰密度增高，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。如表现不典型的可随诊复查CT，动态观察。②硬膜下血肿占52%（12/23），表现为颅骨内下新月形高密度影，可单侧或双侧，亚急性期可见液平面，上方为脑脊液，下方为高密度影；③脑实质内出血占30%（7/23），可见脑实质内团片状高密度影，提示为新鲜出血，若出现液平面为亚急性出血，通常出血量大、部分多发可有明显占位效应。基底节区、丘脑及小脑较少出血；④脑室内出血占17%（4/23），表现为部分脑室内高密度铸型；⑤硬膜外血肿占8%(2/23)可见颅骨内板下梭形高密度影。3例并发脑梗死和脑缺血缺氧改变，并位于脑内血肿同侧，此为本病的第二个特点，约占14%～20%[3]，表现为脑内片状低密度影。这是由于出血后血液分解产物引起脑血管痉挛或闭塞，致脑组织缺血缺氧导致脑水肿及脑梗死。本病若早期诊断及时给予维生素K治疗，预后良好，治疗不及时的可死亡，存活的病例可导致外部性脑积水、脑软化灶、脑萎缩、脑穿通畸形或发育不良。单纯蛛网膜下腔出血预后较好。本组部分病例符合上述特点。

所以，CT在婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血检查中具有很重要的价值，结合病史及实验室检查，能够直接确诊，并且能够明确出血部位、范围、程度，判断临床治疗及预后，是本病不可替代的检查方法。

[1] 朱新进,方昆豪,潘爱珍.晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT表现及临床意义探讨[J].临床放射学杂志,1999,18(10):620.

[2] Dolinskas CA.A sign ofsubarachnoid bleeding on cranialcomputed to mograms of pediatric headtrauma patients[J].Radioiogy,1978,126 (2):409.

[3] 李松年,唐光健.现代全身CT诊断学[M].2版.北京:中国医药科技出版社,2007:1720.

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1671-8194（2014）35-0124-02