颈部淋巴结病变的MSCT表现特征与病理对照分析

安徽省肿瘤医院影像科(安徽 合肥 239001)

韦树华 董江宁 李乃玉 王传彬

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集经过穿刺活检和手术病理证实患者的临床、病理、MSCT表现资料62例，其中男41例，女24例，年龄19～78岁，中位年龄57岁；良性12例，恶性50例，其中淋巴瘤14例(HDL3例、NHL11例)，淋巴结结核8例，巨淋巴结增生4例，淋巴结转移36例，鳞、腺癌各23、13例；原发肿瘤包括鼻咽、甲状腺、喉、舌、下咽癌各13、11、2、1、1例，5例CT检查发现原发灶，肺、卵巢、食管癌各2、2、1例，3例原发不明；临床1例吞咽时异物感，2例低热，5例局部疼痛、压痛，其它因颈部包块就诊。

1.2 检查方法 采用GE Discovery 750 HD扫描仪，参数120～140KV，280～320mAs，准直器宽度5mm或2.5mm，螺距1.375∶1，用高压注射器经肘静脉注入对比剂碘佛醇，按1.5ml/kg体重，速率3.0～3.5ml/s，延迟30s～60s。

1.3 颈部淋巴结的分区及诊断标准 采用国际通用的颈部淋巴结七区分区法[1]，包括I区(刻下及下颌下淋巴结)、II区III区IV区(颈深静脉链上、中、下组)、V区(颈后三角区)、VI区(中央区)、VII区(上纵膈)；评价标准：一旦发现食管气管沟内的淋巴结即可确定为病变的淋巴结，但颈部I-VI区淋巴结以最大横径大于15mm，纵膈VII区最大横径大于10mm为诊断标准。

2 结 果

2.1 淋巴结的大小、分布、边界 良性共12例，淋巴结最小短径11mm，最大45mm，以单侧(图7-8)、单区分布为主占(9/12,75%)，3例结核跨区分布(图1-2)，以颈静脉链周围、颈后三角区为主(II+III 2例、III+IV 1例)，边界不清，1例边缘见钙化3例见融合；恶性组50例，最小短径13mm，最大38mm；分布以双侧、多区、多个淋巴结为主，转移组中II区9例(图3-4)、II+III区12例，III+IV区6例，II+III+IV区6例，III+IV+V区3例，V+VI区3例(Vitchowla氏淋巴结)，淋巴瘤分布以双侧III+IV+V+VI区为主(图5-6)，见表1.

2.2 淋巴结的密度及强化本组病变的淋巴结以坏死囊变为主 结核7例及转移33例、淋巴瘤1例，灶内可囊性成分，(图1-4)，其余为实性密度；恶性病变边界多不清晰，部分融合状(图3-4)；良性增生病变边界多为清晰；炎性可为清晰或不清晰(图1-2)。增强良性增生性病变多强化较为明显(图7-8)；结核多为厚壁环形强化；淋巴瘤多为轻中度强化(图5-6)；转移瘤多为不均匀薄壁强化。见表2。

3 讨 论

3.1 颈部淋巴结结核MDCT与组织病理 肺外结核中较常见，尤以中青年女性多见，本组中占5例(62.5%)；临床症状不典型，1例就诊前有低热，术前胸片示肺内结核，后PPD试验(+)。淋巴结结核病理基础包括渗出、增殖、干酪样坏死、淋巴结周围炎、融合破溃等阶段[2]，同一病例中多以一种和(或)多种改变存在，导致其MDCT表现的多样性；参照文献[3]颈部淋巴结结核的分型：I型增殖为主，均匀强化，II型干酪增殖型，密度不均环状强化，内见单发或多发的低密度坏死区；III型干酪型，以淋巴结形态消失，内见融合坏死区，环状强化及结外侵润；本组8例对照分型以II型+III型为主共6例(75%)，推测与病程的发展阶段有关；平扫密度不均，增强中等程度的厚壁不均环状强化，内见强化的分隔，周围脂肪间隙增厚、邻近结构的侵润；与组织病理对照为淋巴结形态消失，包膜不完整，内见多发肉芽肿及干酪样坏死；肉芽肿以淋巴细胞浸润、上皮、纤维组织增生及少许郎罕氏细胞；结外浸润导致周围组织结构的非特异性感染本组占3例(图1-2)；另外2例1例实性强化，误诊为CD，1例因有原发肿瘤史而误诊为转移。

表1 淋巴结的大小、数目、分布、边界

表2 颈部淋巴结CT平扫及增强表现

3.2 颈部淋巴结转移的MDCT与组织病理 颈部淋巴结转移部位与其引流区域相关且具有一定的规律性，其MDCT表现与原发肿瘤的恶性度、分化程度有一定关联，原发肿瘤组织病理不同，MDCT表现也不全相同[4]；本组36例大部分表现为淋巴结肿大,形态不规则，环状强化的淋巴结伴有中心见斑片状坏死区，此征象有学者[4-5]认为颈部转移性淋巴结的特征性表现；对照病理淋巴结边缘皮质的网状窦被肿瘤细胞首先侵入，而后侵犯髓质和漏斗部，导致回流障碍、组织坏死；中心坏死区对应的组织学改变包括肿瘤坏死、角蛋白、纤维组织、间质水肿、部分具有活性的瘤细胞等混合物；本组中25例见此征象(69%)；淋巴结包膜外侵犯(ECS)也是转移性淋巴结的一个很重要的CT征象，当颈部淋巴结未经手术、放疗、无明显感染的情况下，边缘的不规则的强化伴周围脂肪间隙的浸润和周围组织血管、神经等结构的侵犯[4]，CT表现为脂肪间隙絮状增厚和周围组织结构界限不清，本组见23例(63.8%，图3-4)。另外在本组11例甲状腺癌淋巴结转移的CT征象中，有3例表现淋巴结稍肿大，边界清无坏死，增强血管样强化，5例见附壁结节状强化具有特征性；蔡爱群等[6]对一组56例甲状腺癌颈部淋巴结转移的研究发现，其转移性淋巴结具有甲状腺组织学特征，血供丰富且具有摄碘功能，呈明显强化；由此笔者认为在日常工作中，当遇到颈部淋巴结血管样强化、肿大的淋巴结伴囊变和明显强化的壁结节时，无论甲状腺有无肿块，在排除了动脉瘤以及巨淋巴结增生症之外，应首先考虑到甲状腺癌的可能性。

图1-2 左侧颈动脉间隙囊实性包块，增强后实性、分隔强化明显，囊性区无强化，周围脂肪间隙增厚伴胸锁乳突肌受累，病理：淋巴结结核。

图3-4 双侧颌下腺区域见不等的囊实性结节，增强囊壁不均性强化，中心坏死无强化，边缘毛糙不清。病理：甲状腺癌淋巴结转移。

图5-6 双侧颈部软组织间隙及颌下多发不等的结节，密度均边缘光，增强轻度强化，病理：NHL。

图7-8 右侧颈部椭圆形均匀结节，增强显著强化、边界清，病灶后缘见强化的血管断面，病理：Castlemen病。

3.3 颈部淋巴瘤MDCT与组织病理 颈部恶性淋巴瘤临床常见，分结内、外型两种，源自于淋巴网状组织，发生于颈部者占60～80%，其中2/3属于结内型，发病机制至今尚不清楚[7]，MDCT主要表现为淋巴结形态肿大，多数边缘光整，密度均匀，增强后呈轻度强化或不强化(图5-6)，本组此征象13例，(92.8%)，而坏死和融合、ECS少见；组织病理示淋巴结剖面鱼肉状，结构部分或全部被肿瘤细胞破坏、取代，内血管增生不明显，强化不显著；本组中仅1例(7.1%)显示ECS、融合、坏死、边缘轻度环状强化，CT表现周围脂肪间隙消失，与周围结构粘连无分界，与文献[5]对一组颈部淋巴瘤ECS的统计结果达28.6%、Saito等[8]对一组60例NHL中央坏死的统计占25%相比有明显差异,其原因有待于进一步探究；组织病理示当淋巴窦受累致回流障碍，淋巴门受侵犯与压迫导致双重循环阻断，可出现淋巴结的中央坏死。综合分析本组ECS及坏死征象尽管少见，但笔者认为当颈部淋巴结中心出现坏死时，一定不能除外淋巴瘤的诊断，尤其在以双侧、多区、多发淋巴结受累时，更要考虑到此诊断。

3.4 Castlemen病MDCT与组织病理 巨淋巴结增生症于1956年由Castleman等首次报道，因组织学改变特殊，又称Castleman病(CD)；发病部位胸部多见，颈部其次；组织学分型：透明血管型、浆细胞型、混合型；本组4例均属于透明血管型。MDCT征象(1)单发的较大的软组织肿块影，边缘清、密度均，(2)增强见显著的血管样强化，(3)灶内或(和)灶周见粗细不等的血管影，囊变坏死少见(见图7-8)；文献[9]报道瘤内特征性钙化本组未见，考虑与小样本量有关；对照病理示瘤体内广泛的透明变性、增生的毛细血管、周围滋养血管的存在。由于瘤内血管增多、毛细血管通透性增加，造影剂瘤内聚集明显，导致瘤体动脉期显著血管样强化，门脉期持续强化；上述几个特征对CD的诊断有非常重要的价值，当伴有钙化时高度提示CD[9]。

总之，CT在诊断颈部淋巴结病变具有一定的优越性，病因不同其MDCT表现具有一定差异性，与组织病理之间具有一定的相关性，结合分析对鉴别诊断有非常重要帮助。

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