miR-130a通过调控PPAR-γ的表达参与Ang II的促纤维化效应*

李　丽，张城林，吴立玲(北京大学医学部生理学与病理生理学系，北京100871)

miR-130a通过调控PPAR-γ的表达参与Ang II的促纤维化效应*

李丽，张城林，吴立玲△
(北京大学医学部生理学与病理生理学系，北京100871)

目的:探讨miR-130a在血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法:埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能;培养乳鼠心脏成纤维细胞，real-time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果:在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的心脏成纤维细胞，miR-130a表达上调。LNA-anti-miR-130a显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR-130a表达增加，改善心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR-130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR-130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR-γ可抑制Ang II以及Ang II和miR-130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论: miR-130a通过调控PPAR-γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。

国家自然科学基金资助项目(No.81311120472; No.81370192)

△E-mail: lilyby@163.com