AHV-PI抑制家兔实验性动脉血栓形成的机制研究*

张根葆，季　娜，周淑艳，桑金凤，吴　娟(皖南医学院病理生理学教研室，安徽芜湖241002)

AHV-PI抑制家兔实验性动脉血栓形成的机制研究*

张根葆△，季娜，周淑艳，桑金凤，吴娟
(皖南医学院病理生理学教研室，安徽芜湖241002)

目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对动脉血栓形成的影响及其可能作用机制。方法:新西兰兔32只，随机分为空白对照、阳性对照、血栓模型和AHV-PI实验组;以70%FeCl3化学损伤法制备家兔颈总动脉血栓模型，AHV-PI实验组经耳缘静脉注入AHV-PI(0. 1 mg/kg)，模型组给予等量生理盐水，阳性对照组以PI3K阻断剂LY294002; 1 h后经另侧颈动脉采血，测定凝血功能; ELISA法测定血浆纤溶酶、5-核苷酸酶(5-NT)和血小板膜糖蛋白Ib(GPIb)的含量;流式细胞术观测荧光标识的单克隆抗体CD61(FITC-CD61)与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)结合率的变化; Western bloting测定血小板内Akt蛋白激酶磷酸化程度。结果:与模型组相比，AHV-PI实验组和阳性对照组颈动脉内膜比较平滑，管腔内未见血栓形成，血小板数目和蛋白激酶Akt磷酸化水平均明显下降(P＜0. 05)，部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)延长(P＜0. 05)，血浆FIB、纤溶酶和GPIb含量下降(P＜0. 05)，5-NT含量升高(P＜0. 05) ; FITC-CD61与血小板GPIIb/IIIa的结合率没有显著改变。结论: AHV-PI可通过降低蛋白激酶Akt磷酸化水平，阻碍Akt通路下游信号转导，抑制血小板聚集和动脉血栓形成。

安徽省教育厅自然科学研究基金重点项目(No.KJ2011A266)

△E-mail: zgb858@163.com