肺炎衣原体感染通过促进VE-钙黏素磷酸化、增加内皮细胞通透性而诱导单核细胞跨内皮迁移*

马　路，张利军(天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系，天津300070)

肺炎衣原体感染通过促进VE-钙黏素磷酸化、增加内皮细胞通透性而诱导单核细胞跨内皮迁移*

马路，张利军
(天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系，天津300070)

目的:从血管内皮细胞(VEC)通透性角度探讨肺炎衣原体(C.pn)感染促进单核细胞跨内皮迁移的机制。方法及结果:单核细胞跨内皮迁移实验和TEER结果表明，C.pn感染可促进单核细胞跨内皮迁移，且这种作用可能与C.pn感染增加VEC通透性有关;免疫荧光结果显示，C.pn感染后，细胞膜上的VE-钙黏素向胞浆转移，并使细胞间连接处出现缝隙; Western blot实验结果进一步证实C.pn感染可促使VE-钙黏素(Y658)发生酪氨酸磷酸化。液闪计数仪检测结果显示，C.pn感染可使Src激酶的活性明显增强。Src激酶选择性抑制剂PP2可抑制C.pn感染诱导的VE-钙黏素(Y658)酪氨酸磷酸化，减少感染引起的VE-钙黏素由胞膜向胞浆转移，并使细胞间连接处的缝隙减小，进而降低C.pn感染增加VEC通透性的作用，最终削弱感染对单核细胞跨内皮迁移的促进作用。结论: C.pn感染可能通过激活Src激酶促使VE-钙黏素(Y658)发生酪氨酸磷酸化以增加VEC通透性，进而诱导单核细胞跨内皮迁移。

国家自然科学基金资助项目(No.81300206; No.81470551)

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