肠瘘病人因VitB1缺乏引起的韦尼克脑病1例



肠瘘病人因VitB1缺乏引起的韦尼克脑病1例

网络出版时间：2015-03-19网络出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20150319.0928.002.html

耿维凤, 李明*

(贵阳医学院附院， 贵州 贵阳550004)

[关键词]B族维生素；肠瘘；韦尼克脑病

韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy，WE)是维生素B1(VitB1)缺乏所致的中枢神经系统疾病，患者大多有慢性酒精中毒和长期酗酒史。WE的病因是硫胺(VitB1)缺乏，可分为酒精性WE及非酒精性WE(nWE),前者有长期酗酒史，相对多见，后者由于各种引起VitB1缺乏的因素而致病，如妊娠剧吐、肠外营养、胃肠道手术等。2011年1月19日收治1例肠梗阻患者，2次手术后发生肠瘘，继而引起WE,现报道如下。

1临床资料

患者，男，52岁，因“持续腹胀伴肛门停止排气，排便2 d”急诊入住某市级医院。入院查体：体温36 ℃，脉搏：82次/min,呼吸20次/min,血压130/98 mmHg；根据患者症状体征，腹平片等检查结果确诊为机械性性肠梗阻，经保守治疗1 d后症状无缓解，腹痛，腹胀加重，急诊行“肠粘连松懈并小肠浆膜修补术”，术后第2天肛门排气，继之排便，后开始进食。术后第8天患者再次出现肠梗阻情况，经保守治疗无缓解，并出现持续腹痛并阵发性绞痛及腹膜炎体征，再次行“剖腹探查术”，术后第2天肛门排气，继之排便。术后第3天出现小肠瘘，瘘量500~2 000 mL/d。治疗过程中患者进食后出现反复呕吐，并出现顽固性呃逆，精神、睡眠欠佳，有烦躁、嗜睡症状，继之出现神志不清、烦躁、言语紊乱、嗜睡，呈阵发性发作，时而呼之能应，被动解除差，四肢伴有阵发性痉挛，随后患者出现昏迷，经抢救苏醒后失忆症状严重，并有幻觉情况。第2次手术后第35天，病人肠瘘闭合，饮食及二便正常，但逐渐出现行走不稳、需他人扶助等小脑共济失调症状。会诊后诊断为VitB1严重缺乏引起的WE。

2讨论

WE是VitB1缺乏导致的急症。在中国精神疾病分类方案中，WE归类于酒中毒所致的精神障碍，及时诊断和治疗可完全恢复，WE的病死率为10%～20%，发病年龄为30～70岁，男性稍多。健康人体内储存的VitB1可供人体18 d的消耗，因此引起较长时间VitB1缺乏的因素均能导致WE的发生。

本例患者2次手术后出现肠瘘，肠瘘患者的肠蠕动减弱和肠道功能减退,导致营养物质吸收障碍，并且由于大量消化液的丢失，病人可出现明显的水、电解质紊乱及酸碱代谢失衡，最终引起营养不良及VitB1缺乏而致小脑萎缩、共济失调的WE。

WE误诊率很高，原因主要与临床医生对此病认识不足或者WE症状不典型有关，仅有1/3的患者表现为典型的三联症(意识或精神障碍、眼外肌麻痹和共济失调)。临床上多数患者三联症不典型。

早期治疗WE患者，眼外肌麻痹及意识障碍等症状可迅速得到改善，但记忆障碍、共济失调和周围神经病变可能需要相当长的时间才能恢复，甚至不能完全恢复，延误治疗可能危及患者生命。WE的病因治疗最为重要，因慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，VitB1口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注VitB1。因为葡萄糖代谢可耗尽体内的VitB1，当补充大量糖类可诱发典型的WE发作。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充VitB1，防止诱发WE。补充VitB1时还应禁用激素，避免患者加重丙酮酸堆积，导致患者昏迷，甚至死亡。慢性酒精中毒所致的WE患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏的病情恶化，故应补镁。

在临床上长期禁食或营养不良的病人如果出现无法解释的精神症状、眼症或共济失调时，应高度警惕WE的可能。早期及时补充大剂量VitB1有确切的疗效，临床症状可获得部分或完全逆转，但如未能及时诊断，WE仍可能存在着不可逆的神经病理变化。

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(2014-12-09收稿，2015-01-30修回)

中文编辑： 周凌

[中图分类号]R656; R742

[文献标识码]B

[文章编号]1000-2707(2015)03-0321-02

通信作者*E-mail:xlm3@yeah.net