高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究*

郭建军 倪晓俊 史丽 刘就娣 吴小燕 魏伟民

脑梗死是多种原因所致脑组织的局部血液供应障碍，进一步造成局部脑组织的不可逆性损伤，从而造成脑组织缺血、缺氧性坏死，具有较高的致残率和致死率，严重影响着患者的生活质量及生命安全。近年来，随着生活水平的提高，急性脑梗死的发病率呈逐年增高趋势，而动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等都是脑梗死发生的重要危险因素[1]。高尿酸血症作为嘌呤代谢障碍所致的代谢异常性疾病，高尿酸血症与动脉粥样硬化的发生、发展呈密切相关性，并且与肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等疾病也存在某种程度的相关性[2]。有研究表明，高尿酸血症与心脑血管疾病的发生、发展相关，并且影响着心脑血管疾病患者的预后质量[3]。本研究中，探讨高尿酸血症与急性脑梗死发生、发展的相关性，现将结果汇报如下，以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年9月-2014年9月期间本院诊治的120例急性脑梗死患者，根据空腹血清尿酸水平，将其分为高尿酸血症组（急性脑梗死伴高尿酸血症患者，40例）和正常尿酸组（血清尿酸水平正常的急性脑梗死患者，80例）。所有患者均符合1995年第四次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，排除脑肿瘤、严重心肝脾肺肾功能障碍、糖尿病、近期应用利尿剂患者。高尿酸血症组中，男18例，女22例，年龄47.2~80.5岁，平均（67.2±6.1）岁；正常尿酸组中，男38例，女42例，年龄47.0~80.7岁，平均（67.3±6.4）岁。两组的性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 患者入院后，次日清晨空腹抽取静脉血，采用全自动生化仪，检测血清尿酸水平，血清尿酸正常值范围分别为：男≤420 μmol/L、女性≤350 μmol/L。患者入院后，给予抗凝、降纤、抗小血板聚集、改善微循环等对症治疗，同时有效控制血糖水平。

1.3 观察指标 观察和比较治疗前两组中重型、轻型神经功能缺损程度比率、伴发疾病（肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症）发生率，以及治疗后两组临床疗效。根据1995年第四次全国脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分（NDS）标准，将NDS≥16分，即为中重型脑梗死患者，NDS<16分，即为轻型脑梗死患者。根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》，对患者神经功能缺损程度进行评分，临床疗效分为5个等级，（1）临床痊愈：神经功能缺损评分标准减少91.0%~100%，病残程度为0级，肌力基本恢复至5级；（2）显效：神经功能缺损评分标准减少46.0%~90.0%，病残程度为1~3级，肌力恢复至4级；（3）有效：神经功能缺损评分标准减少18.0%~45.0%，肌力恢复至2~3级；（4）无效：神经功能缺损评分标准减少0~17.0%，肌力没有明显变化；（5）恶化：神经功能缺损评分标准增加>18.0%[4]。总有效率=（临床痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.4 统计学处理 使用SPSS 17.0统计学软件进行分析，计量资料采用（±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前中重型、轻型神经功能缺损程度比较 治疗前高尿酸血症组中重型神经功能缺损发生率明显高于正常尿酸组，轻型神经功能缺损发生率显著低于正常尿酸组，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05），见表 1。

表1 两组治疗前中重型、轻型神经功能缺损程度比较 例（%）

2.2 两组伴发疾病发生率比较 高尿酸血症组患者伴发疾病（肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症）的发生率均高于正常尿酸组，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组伴发疾病发生率比较 例（%）

2.3 两组治疗的临床疗效比较 治疗14 d后，高尿酸血症组治疗的总有效率低于正常尿酸组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组治疗的临床疗效比较 例（%）

3 讨论

尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶、黄嘌呤氧化酶，对嘌呤进行降解处理而形成，嘌呤代谢异常、尿酸生成增多或尿酸排泄减少，都会导致血清尿酸水平增高，称之为高尿酸血症，这也是代谢异常的表现形式[5-6]。近年来，高尿酸血症的发病率呈逐年增高趋势，并且流行病学研究表明，高尿酸血症与心脑血管疾病的发生、发展呈密切相关性，并成为急性脑梗死的独立危险因素[7-8]。因此，人们更加关注高尿酸血症与急性脑梗死的相关性。

高尿酸血症患者血清尿酸水平升高，导致血管平滑肌细胞增殖，刺激单核细胞趋化蛋白合成，继而造成动脉粥样硬化的发生、发展。高尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化，加速脂质过氧化反应，增加氧自由基的生成，从而加重对血管内皮细胞的损伤，增加肾素血管紧张素系统的活性，这些都会加重动脉粥样硬化的进展[9-10]。高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、胰岛素抵抗等都是心脑血管疾病发生的重要危险因素，有研究表明，高尿酸血症与这些心脑血管疾病发生的相关因素存在相关性[11]。本研究中，高尿酸血症组患者伴发疾病（肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症）的发生率均高于正常尿酸组，结果表明高尿酸血症患者发生心脑血管疾病的发生率明显增高，而高血压、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗等因素相互作用、相互影响，加速脑动脉的粥样硬化程度，加重脑组织的缺血、缺氧程度，而且，高尿酸血症患者局部脑组织的氧化自由基生成增多，从而增加局部缺血损伤，扩大原有的梗死面积。

高尿酸血症不仅可以加速急性脑梗死患者病情进展，还会加重脑梗死患者的神经功能缺损程度，因此，血清尿酸水平可以作为预测急性脑梗死患者病情进展及预后不良的重要因素[12]。高尿酸血症患者能够激活血小板，促进血小板活化、黏附；通过嘌呤代谢，影响凝血及纤溶活性，从而促进血栓形成；尿酸结晶沉积血管壁，直接损伤血管内膜，从而加重动脉粥样硬化；尿酸水平升高，氧自由基生成增多，引发炎症反应，从而加重动脉硬化程度[13-15]。本研究中，治疗前高尿酸血症组中重型神经功能缺损发生率明显高于正常尿酸组，轻型神经功能缺损发生率低于正常尿酸组，而治疗后高尿酸血症组较正常尿酸组的总有效率显著降低，结果表明而高尿酸血症患者的神经功能缺损程度更重，治疗后较正常尿酸组的预后效果相对较差。

总而言之，高尿酸血症与急性脑梗死患者的病情进展呈相关性，是预后不良的重要预测因素，在临床工作中，应控制血压、血糖、血脂的同时，还要注意血清尿酸的监测，减少脑梗死的发生。

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