肝癌肝动脉-门静脉瘘致消化道出血的诊断与介入治疗

2015-04-13 15:20彭齐荣谭永才张旭东邹中华罗鹏飞
海南医学 2015年17期
关键词:弹簧钢瘘口门静脉

彭齐荣,肖 必,谭永才,张旭东,邹中华,罗鹏飞

(1.中国人民解放军第458医院肝肿瘤科,广东 广州 510602;2.广东省人民医院肿瘤中心介入科,广东 广州 510080)

肝癌肝动脉-门静脉瘘致消化道出血的诊断与介入治疗

彭齐荣1,肖 必1,谭永才1,张旭东1,邹中华1,罗鹏飞2

(1.中国人民解放军第458医院肝肿瘤科,广东 广州 510602;2.广东省人民医院肿瘤中心介入科,广东 广州 510080)

目的 探讨肝癌合并肝动脉-门静脉瘘(HAPVF)时门静脉高压导致食管-胃底静脉曲张破裂出血的诊断和治疗方法。方法37例肝癌合并食管-胃底静脉曲张破裂出血患者行肝动脉造影检查,根据HAPVF的情况用弹簧钢圈、PVA颗粒行瘘口栓塞术。结果37例合并HAPVF患者行栓塞术后数字减影血管造影(DSA)示血液分流减轻或消失,治疗后上消化道出血均停止。结论肝动脉-门静脉瘘是肝癌患者出现上消化道出血的重要原因,肝动脉DSA检查可明确诊断,瘘口栓塞术是目前治疗肝癌肝动脉-门静脉瘘合并上消化道出血的安全有效的方法。

肝癌;动静脉瘘;上消化道出血;栓塞

原发性肝癌患者中约80%存在门静脉高压[1]。由于门静脉高压,肝癌患者因胃底食管静脉曲张破裂导致的上消化道出血,是导致原发性肝癌患者死亡的主要并发症。肝癌患者门静脉高压较单纯肝硬化患者严重,主要原因是肝动脉-门静脉瘘(Hepatic artery-portal vein fistula,HAPVF)的形成,而门静脉癌栓对门静脉高压影响不大[2-3]。近年来我科经肝动脉栓塞术治疗此类患者37例,封闭瘘口,使门静脉高压症状迅速减轻,止血效果良好,报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007年5月至2012年7月在我院住院的原发性肝癌合并上消化道出血患者37例,男性31例,女性6例,年龄29~71岁,中位年龄49岁。均经超声引导下穿刺或CT、MRI、AFP检查确诊,符合2011年9月卫计委医政司制订的原发性肝癌诊断标准[4]。肿瘤最大径6.3~15.1 cm,中位数7.2 cm。肝功能Chiild-Pugh分级A级9例,B级28例。合并门脉癌栓8例,出现上消化道出血前均经胃镜或上消化道造影检查确诊食管、胃底静脉曲张。肝动脉-门静脉分流诊断参考文献,即术前CT检查门静脉和/或肝静脉提早增强、浓密显影,同时结合CT血管造影(CTA)检查诊断为动静脉瘘[5-7]。

1.2 方法 本组患者均未行内镜下止血,仅予内科止血及对症支持治疗,在血红蛋白<70 g/L时少量输血。同时采用Seldingers法作肝动脉造影,证实存在肝动脉-门静脉瘘后5F导管超选择插管至瘘口动脉端,根据DSA显示分流量大小,经导管行弹簧钢圈(美国Cook公司产品)及聚乙烯醇颗粒(PVA)栓塞,直至造影复查门静脉未见显影。对于相当于中度瘘者或分流量大者,根据瘘口选用3~5 mm弹簧钢圈栓塞,必要时加用PVA。对于肝动脉-门脉2、3级分支的瘘(周围型瘘)可用PVA栓塞。4例患者植入弹簧钢圈6个后数字减影血管造影(DSA)仍见分流,经过导管口行大颗粒PVA栓塞后分流明显减少甚至消失,造影复查门静脉未见显影。所有患者均以处理动静脉瘘为主,待出血稳定后则其行肝动脉栓塞化疗术,同时检查动静脉瘘的情况。

2 结果

37例消化道出血患者29例术前CT明确显示存在肝动脉-门静脉分流,增强CT在动脉期门静脉即显影(图1),DSA全部显示肝动脉明显增粗,动脉早期即门脉主干及分支显影,9例见造影剂外溢(图2),弹簧钢圈栓塞楼口后DSA显示瘘口闭塞,门静脉未显影,食管静脉未见造影剂外溢(图3)。本组37例均成功进行经导管血管栓塞术(TAE),术后均即时止血,所有患者2~3 d内复查大便隐血试验均阴性,1个月内未见再次出血,所有患者术后1个月肝功能均有不同程度好转,28例Chiild-Pugh分级B级病例中19例转为A级。29例1个月后行再次TAE治疗,DSA检查示多数病例肝动脉一门静脉瘘消失,10例见小瘘口复发,经用大颗粒聚乙烯醇颗粒剂栓塞后消失。经1~3次TACE治疗后,根据患者全身情况及肿瘤情况,选择射频消融、氩氦刀冷冻治疗或放射性粒子植入治疗。

图1 肝动脉期时门静脉即显影

图2 肝动脉造影时门脉主干及分支显影,同时食管静脉见造影剂外溢

图3 弹簧钢圈栓塞瘘口后DSA显示瘘口闭塞,门静脉未显影,食管静脉未见造影剂外溢

3 讨 论

门静脉的压力(PVP)取决于由肝血管阻力、门静脉流入量、下腔静脉与门静脉压力差,正常情况下不超过6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),门静脉压力超过10 mmHg时可导致食管静脉曲张形成,超过12 mmHg容易发生门静脉破裂出血。原发性肝癌患者中肝动静脉瘘的发生率高达63.2%,其门静脉高压严重程度明显高于单纯肝硬化,主要特点是胃底静脉曲张明显,脾功能亢进症状较轻[8-9]。肝动脉压力与周围动脉相仿,为90~130 mmHg,肝动脉-门静脉瘘的形成后肝动脉血流没有胆管周围动脉丛的缓冲直接进入门静脉,导致门静脉血流量急剧增加,而此时食管胃底静脉的侧支循环尚未建立,导致较普通肝硬化造成的食管胃底静脉曲张更严重,容易破裂引起大出血。一旦发生,内科止血效果疗效欠佳。常用的止血方法,如内镜下食管静脉下段静脉套扎或硬化剂注射、经皮肝胃冠状静脉或胃短静脉栓塞术等,并未解决其出血原因,仅仅处理出血点或中间环节,未对门静脉高压进行根本治疗,对一般出血效果尚可,但对这类严重门静脉高压的情况止血效果欠佳。对肝动脉-门静脉瘘导致门静脉高压引起的消化道出血,瘘口的栓塞可有效降低门静脉压力,提高其止血效果[10]。本组37例患者采用超选择性插管技术,在DSA检查下明确肝动脉走向及瘘口。根据DSA显示分流量大小,经导管注入聚乙烯醇颗粒(PVA)或在释放弹簧钢圈,根据DSA显示瘘口的数量使用相应数目弹簧钢圈封堵瘘口,4例需要加用无水乙醇封堵瘘口。瘘口封堵成功,消除了门静脉高压的主要病因,使门静脉压力明显下降,门静脉高压症状改善,上消化道出血短时间内控制,效果确切。

肝动脉仅提供正常肝脏25%的血供,但肝组织的血样供应主要来自肝动脉。肝动脉-门静脉瘘有明显的窃血功能[3],导致大量肝动脉血分流至门静脉,肝脏缺血、缺氧。瘘口封堵后肝脏血流恢复或接近正常,肝动脉肝动脉血进入肝脏,改善肝细胞代谢,37例患者封堵肝动脉-门静脉瘘后肝功能均有不同程度改善,主要原因为肝动脉-门静脉瘘的封堵后,肝脏血流动力学恢复正常有关。

肝癌伴有肝动脉-门静脉分流,直接行TACE治疗,栓塞剂可通过瘘口进入门静脉系统造成误栓。在出现难以控制上消化道出血时,仍应根据DSA检查的具体情况,选择弹簧钢圈或大颗粒聚乙烯醇颗粒体,以封堵瘘口为主,最大限度降低门静脉压力。待消化道出血控制、肝功能改善后再行肝动脉栓塞化疗术,减少介入相关性并发症,为后续治疗争取时间,延长患者存活时间。尽管使用微导管可越过分流瘘口进入肝动脉第Ⅱ、Ⅲ级分支,越过瘘口先行肝动脉栓塞术处理肿瘤后再行分流瘘口封堵,但发生上消化到出血时机体处于应激状态,同时行肝动脉栓塞术存在难以预料风险。我们的经验是先予封堵瘘口为主,待出血控制后再行肝动脉栓塞术,即使出现肝动脉第Ⅱ、Ⅲ级分支闭塞无法行肝动脉栓塞术,可考虑行局部消融治疗(射频消融、氩氦刀冷冻、放射性粒子植入等)控制肿瘤。

综上所述,肝癌肝动脉-门静脉瘘并消化道出血的介入治疗,瘘口的封堵可在最短时间内改善门静脉高压,短时间内控制出血出血,为肝脏肿瘤的后续治疗争取时间,是治疗肝癌肝动脉-门静脉分流合并食管-胃底静脉曲张破裂出血的安全有效的方法。

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R738.7

B

1003—6350(2015)17—2590—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.17.0937

2015-01-11)

肖 必。E-mail:xiaobihero@126.com

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