浅析脑胶质瘤所致癫痫的因素

崔国华 姜勋 韩磊

浅析脑胶质瘤所致癫痫的因素

崔国华 姜勋 韩磊

目的讨论脑胶质瘤致癫痫的几种因素。方法 回顾性分析85例经神经影像学和病理学检查确诊为脑胶质瘤患者的病例资料。结果 在85例脑胶质瘤患者中40例(47.1%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶, 具有钙化、肿瘤累及皮层和无明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫, 低级别胶质瘤患者癫痫发病率高于高级别胶质瘤患者(P＜0.05)。 结论 脑胶质瘤所致癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。

癫痫；脑胶质瘤；病理类型

本文对本科1994年1月～2013年9月收治的85例脑胶质瘤患者的病例资料进行了回顾性分析, 旨在对导致脑胶质瘤患者癫痫发作的主要因素进行初步分析及探讨。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例入选标准:①手术前已在本院行CT和(或)MRI；②病理诊断确诊为胶质瘤；③术后未复发。符合上述条件者共计85例, 男46例, 女39例。其中合并癫痫者40例, 男24例, 女16例。癫痫表现为全身性发作者28例,部分性发作者12例。

1.2 研究方法

1.2.1 神经影像学分析 根据患者术前神经影像学资料,观察肿瘤特点, 如水肿大小、占位、钙化、部位等且水肿范围最大直径＞2倍肿瘤最大直径者为明显水肿, 中线移位、侧脑室变形者为占位效应显著, 肿瘤实体侵及皮层为累及皮层［1］。43例CT检查结果中, 均表现为脑内以低密度为主的混杂密度灶, 注射造影剂无增强或仅轻度增强, 其中17例病灶内出现点片状钙化。73例影像检查结果中, 病灶累及大脑皮层, 病变均表现为以长T1、长T2为主的混杂信号, 注射造影剂无增强或增强不明显。

1.2.2 病理诊断 采用WHO标准可分成星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级, 少突胶质细胞瘤, 室管膜瘤, 混合胶质细胞瘤等。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 病理类型与癫痫 本组85例脑胶质瘤患者中有40例合并癫痫, 占47.1%。低级别胶质瘤患者合并癫痫的发生率高于高级别胶质瘤患者(P＜0.05)。见表1。

表1 不同类型脑胶质瘤的癫痫发生率［n(%)］

2.2 肿瘤部位与癫痫 肿瘤主体位于额叶38例, 合并癫痫21例(55.3%);颞叶26例, 合并癫痫12例(46.2%);顶枕部11例, 合并癫痫3例(27.3%);丘脑基底节区5例, 合并癫痫2例(40.0%);广泛浸润2例, 合并癫痫1例(50.0%);胼胝体3例,合并癫痫1例(33.3%)。

2.3 影像学特征与癫痫 本组85例脑胶质瘤患者中, 影像学检查表现有明显占位病变者共51例, 其中16例伴发癫痫发作, 其癫痫发生率31.4%, 而无明显占位病变患者共34例,其中24例(70.6%, 24/34)伴发癫痫, 较有明显占位病变者差异有统计学意义(P＜0.05);具有钙化灶者17例, 其中12例伴发癫痫, 其癫痫发生率70.6%, 而无钙化灶患者68例, 其中伴发癫痫者28例(41.2%, 28/68), 前者明显高于后者, 差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤累及皮层者41例, 其中23例伴发癫痫, 其癫痫发病率56.1%, 肿瘤未累及皮层者44例, 其中17例(38.6%, 17/44)伴发癫痫, 前者明显高于后者, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

通过上述研究, 脑胶质瘤患者伴发癫痫与肿瘤的病理性质、肿瘤的部位及肿瘤所导致的周围环境变化有关。

3.1 病理性质方面 本组癫痫病例主要为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级, 占42.5%(17/40);继发癫痫的胶质瘤大多为低度恶性胶质瘤, 低分化型或高度恶性胶质瘤则较少［2］。经实践和研究,作者初步认为这与人体生理上的代偿状态和失代偿状态相关。生长缓慢的低度恶性胶质瘤多有代偿能力, 故较多引起癫痫, 如壮年人因年轻气盛, 感冒多出现高热、寒战、剧烈头痛、头晕、躁动甚至惊厥或神志不清等亢盛的表现, 而生长较旺盛的恶性胶质瘤, 因对大脑的损害程度较严重, 使之易失去代偿功能, 故癫痫的发生率较低, 就像老年人因年老气衰, 感冒多仅出现低热或无热、头晕、无力等衰老之象。3.2 部位方面 本组额叶胶质瘤的癫痫发病比例最高, 占52.5%(21/40);其次为颞叶, 占30.0%(12/40), 与文献［3］报道相符。对于这方面的解释各有千秋, 如生理特点学说、兴奋与抑制失衡难易度不同之学说, 而我国传统医学认为［4］额叶为阳明经所过, 颞叶为少阳经所过, 枕叶为太阳经所过, 而表里顺序为阳明在里, 少阳在半表半里, 太阳在表, 而癫痫是生理机能自内向外发散能量的过程, 通过能量的发散使疾病由里向外发散出去, 通俗讲就是一种解毒过程, 所以多以两眼上翻、颈项强直、角弓反张、出汗、嚎叫、全身抽搐、排出大小便、口吐白沫等释放能量的方式而结束, 故在里的发散强度和力量大, 而在外发散力量和强度小, 所以额叶癫痫发病率高而颞叶和枕叶次之, 支持上述结论。

本组85例胶质瘤患者中肿瘤主体侵及额颞顶皮层者继发性癫痫的发生率明显高于深部胶质瘤(P＜0.05), 在40例癫痫病例中有23例肿瘤侵及了皮层。部分较深的胶质瘤极少继发癫痫。皮层是大脑的核心部位, 故侵及皮层可以视为病情加重, 虽然皮层在大脑外层但按病情发展来讲是病由表入里 , 而癫痫是向外发散能量使疾病发散的过程必定是由内向外发散, 皮层在里所以能量发散的力度和强度都要大于向深部侵润者, 故皮层的癫痫发生率必然要比向深部侵润者高,支持上述结论。

3.3 肿瘤所导致的周围环境变化方面 本组研究显示, 癫痫发生在水肿和占位效应明显的胶质瘤病例中的发病率并不高, 而发生在具有钙化的胶质瘤病例中的几率很高。如果说癫痫是通过向外发散能量从而使疾病往外排出的话, 需要发散钙化之固体所需要的力量和强度必定要强于水肿之液态,故具有钙化的胶质瘤癫痫发病率较具有水肿和占位效应明显者高, 可支持上述结论。

上述研究中所述病理性质、肿瘤的部位及肿瘤所导致的周围环境变化等不外乎由内向外、由深至浅、由重至轻的过程, 这符合我国传统医学对疾病的一贯认识。现代医学是现代最主流的医学方法但不是唯一的医学方法, 现代医学是细微化的医学, 而传统医学是整体化的医学, 现代医学的研究停留在分子水平且会随着科学发展而进步, 将来会进行原子水平、电子水平、原子核水平或者更小微粒的研究, 但是是一个很长历史时期的事情, 且东西过于庞杂, 而整体化的医学从整体着手研究且已经形成一个完整的体系也符合自然界的规律, 所以相对简单。本文仅列举三种相关因素, 但因素很多有待同行们完善, 且祖国医学亦可作为一种参考。

［1］ 赵继宗.神经外科学.北京:人民卫生出版社, 2007:151.

［2］ 呼其图, 赵刚, 许侃, 等.145 例听神经瘤脑干受压分级与显微外科治疗.中国临床神经外科杂志, 2006, 11(12):708-710.

［3］ 许百男, 周定标, 卜博, 等.听神经瘤手术治疗与面听神经功能保留.中华神经外科杂志, 2004, 20(2):121-123.

［4］ 张安玲, 徐胤聪.中医基础理论.上海:同济大学出版社, 2009: 130.

Brief analysis of factors in epilepsy induced by brain glioma

CUI Guo-hua, JIANG Xun, HAN Lei.Jilin Province Yanbian Brain Hospital, Yanji 133000, China

Objective To discuss several factors in epilepsy induced by brain glioma.Methods A retrospective analysis were made on the clinical data of 85 patients with brain glioma, who were diagnosed by neuroimaging and pathology examination.Results Among the 85 patients with brain glioma, there were 40 cases (47.1%) complicated with epilepsy.Epilepsy could be easily induced by tumor in frontal lobe and temporal lobe with calcification, involved cortex, and non-obvious mass effect.Morbidity of epilepsy in low-level glioma patients was higher than that in high-level ones (P＜0.05).Conclusion Epilepsy induced by brain glioma is related with its pathological pattern, tumor position and characteristics.

Epilepsy; Brain glioma; Pathological pattern

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.027

2015-01-29］

133000 吉林省延边脑科医院