应用Lorenz散点图确定短联律间期室早的易发部位

郑文凯 刘林勇 康虹 许智永

应用Lorenz散点图确定短联律间期室早的易发部位

郑文凯 刘林勇 康虹 许智永

目的 探讨短联律间期室早的发生与心室解剖位置的相关性。方法 应用Lorenz散点图找出室早点集中显示最短联律间期点，并通过逆向技术确定室早起源部位。测量401例单源性和93例多源性、不同起源点室早的最短联律间期，并进行统计学分析，确定短联律间期室早的易发部位。结果 左、右室心尖部起源的室早在单源性及多源性室早中形成的联律间期均为最短，二者比较差异无统计学意义(P>0.05)；与其他部位起源的短联律间期室早相比，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 左、右心尖部起源室早形成短联律间期，可能与心尖部的结构及功能有关。同时，该部位室早是否是一些恶性室性心律失常的诱因，尚待进一步做大样本研究。

Lorenz散点图；心电图；短联律间期室早；定位

室性早搏(简称室早)可见于各种器质性心脏病及其他多种疾病患者，也可多发于健康人群。由于室早在心室起源的解剖位置不同，其形态也各不相同。常规心电图可以判断室早的发生部位并测量其联律间期，但却难以确定易形成最短联律间期的解剖位置，这需要对海量数据进行分析比较；而动态心电图尽管存有海量的患者数据，但要寻找短联律间期室早发生部位也绝非易事。近年来的临床观察表明，在大样本心电数据分析方面，心电散点图显示出传统心电检测方法所不能替代的特征，大量心电信息在一张图上显示出来，一目了然。本研究利用Lorenz散点图确定在室早点集中最短联律间期的室早，通过散点图逆向技术显示12导联心电图，并确定室早相应的起源部位，从而使快速寻找短联律间期室早发生部位成为可能，同时对该部位是否易诱发恶性室性心律失常的研究具有指导意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

回顾2013年3月至2014年6月到我院就诊的494名室早成年患者的24 h动态心电图。采用动态心电图散点图，测量单源性室早最短联律间期401例(图1)，多源性、不同起源点室早各自最短联律间期93例(图2)；室早发生次数为1～10 000个/24 h。患者年龄18～92(61.92±16.00)岁，男262例、女232例。

图1 偶发室早，左室心尖部最短联律间期250 ms

图2 多源性室早显示两个室早点集，最短联律间期在左室心尖部

1.2 研究方法

采用美国DMS12.0 TOP版动态心电图分析系统，使用12 通道动态心电图记录盒24 h 连续记录患者的心电信号并进行分析，采用人机对话方式排除伪差后，自动绘制每份数据的24 h 心电散点图。室早散点图特征按景永明等[1]的方法命名，分别为室早点集、室早前点集、室早后点集和窦性心律点集。无论是室早前点，还是室早点本身，它们均包含了室早的联律间期。室早点的散点图长轴平行于y轴，垂直于x轴，即NV 联律间期值固定；室早点散点图的宽度(短轴)代表室早联律间期的变异范围，长度(长轴)则代表窦性心律的波动范围。数据的测量以室早点集最左边点为联律间期最短室早(图1、图2)，最右边点为联律间期最长室早，同时，通过散点图逆向技术并对照室早起源部位的判断标准，采用12导联心电图确定室早起源部位及校正联律间期。

1.3 室早起源部位定位标准

不同起源部位的室早，其心电图特点各不相同。① 右室流出道室早：呈左束支阻滞图形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波呈高大的R波，aVL导联以负向波为主，胸导联移行在V3导联或其后；② 右室流入道室早：呈左束支阻滞图形，心电轴左偏者，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波主波向下，aVL导联QRS波主波向上；③ 右室心尖部室早：QRS波呈左束支阻滞图形，V6导联以R波为主或所有胸导联呈rS、QS 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波倒置；④ 左室流出道室早：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈高大的R波，胸前导联V1～V6均表现为高大的R波；⑤ 左室流入道室早：呈右束支阻滞图形，电轴左偏、右偏或正常，V1导联以R波为主，胸导联移行早于V2导联，V6导联呈Rs或RS型。⑥ 分支型室早：表现为相对较窄的QRS波，呈右束支阻滞图形，V1导联以R波为主，V6导联呈rS型。下壁导联直立者起源于左前分支，下壁导联倒置者起源于左后分支；⑦ 左室心尖部室早：QRS波呈右束支阻滞图形，除V1导联之外，其他胸导联呈rS或QS 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波倒置[2]。

1.4 统计学处理

2 结果

由24 h动态心电图可见，右室流出道、右室流入道、右室心尖部、左室流出道、左室流入道、左室分支型室早、左室心尖部室早所形成联律间期的测量值不同。最短联律间期起源于左、右室心尖部，单源性室早测量结果分别为(356.06±44.87) ms和(364.00±42.73) ms，二者比较差异无统计学意义(P>0.05)；但与其他室早起源部位相比，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

多源性室早测量结果中，左、右心尖部起源室早的联律间期也是最短，分别为(371.14±41.73) ms和(357.50±50.64) ms，二者相比差异无统计学意义(P>0.05)；而与其他起源部位室早联律间期相比，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表1 单源性室早起源部位及其最短联律间期测量值的比较

▲单源性室早中，左、右心室心尖部起源室早的联律间期比较，差异无统计学意义(P>0.05)；与其他部位起源室早联律间期相比，差异有统计学意义(P<0.05)。1：左室流出道；2：左室流入道；3：左室心尖部；4：分支型；5：右室流出道；6：右室流入道；7：右室心尖部

表2 多源性室早起源部位及其最短联律间期测量值的比较

▲多源性室早中，左、右心室心尖部起源室早联律间期比较，差异无统计学意义(P>0.05)；与其他部位起源室早联律间期相比，差异有统计学意义(P<0.05)。1：左室流出道；2：左室流入道；3：左室心尖部；4：分支型；5：右室流出道；6：右室流入道；7：右室心尖部

3 讨论

动态心电图监测表明，健康人群中室早的发生率68%；在器质性心脏病患者中，室早的检出率81%。室早的临床意义在于是否诱发室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)而导致猝死。在心肌缺血、急性心肌梗死、急性心肌炎、药物毒性反应和血钾过低等病况下，室早常预示着诱发室速、室颤的可能。据报道，短联律间期室早可以引发尖端扭转型室速，也可孤立存在。短联律间期室早的形态绝大多数呈左束支阻滞伴电轴左偏，提示其起源部位靠近右室心尖部，但也可表现为右束支阻滞伴电轴右偏[3]。本研究显示：左、右室心尖部起源室早的联律间期比心室其他部位起源的室早联律间期要短，多数心尖部起源室早联律间期的测量值均>300 ms，且与其他部位起源室早的联律间期比较，差异有统计学意义。这说明在心尖部这一区域易形成较短联律间期的室早，那么其是否为易诱发严重室性心律失常的关键部位呢？

心尖部位易形成短联律间期室早的发生机制尚不明了，可能与该部位的结构、形态和功能有关，也与心肌细胞电生理异质性有关[4-5]，目前考虑可能与以下因素有关，① 交感神经的兴奋性增高：交感神经的兴奋性增高，使心率加快，表现为室早的联律间期缩短，导致QT 间期的频率依赖性发生改变。本研究的测量表明：部分病例的心率越快，联律间期就越短。② 折返机制：钙离子内流或许造成了折返机制。Myerburg[6]和Scheinman[7]认为，室早可能是钙超载诱导Purkinje 组织发生延迟后除极而引发的。由于Purkinje 系统内部预先可能存在有缺陷的“闸门”，因此该延迟后除极可导致折返。研究发现，正常情况下Purkinje 系统中存在基本一致的最长不应期(“闸门”)，能够均一地限制冲动的传导，因此，只有满足最大不应期条件的电冲动才能进入“闸门”后再传导；相反，如果Purkinje 纤维在缺血、缺氧等情况下，纤维不应期各不一致时，不满足条件的电冲动可能受阻于某些“闸门”，激动的局部传导阻滞易于形成微折返。部分成对室早的第二个室早显示部位位于心尖部，很可能该部位存在不应期较长的折返径路。室内传导到达折返径路的窦性冲动只能通过不应期短而传导速度慢的第一条路径。当冲动再次抵达折返径路时，心尖部的第二条路径已呈应激状态，冲动经此传导产生第二个室早，形成成对室早的特殊现象(图3)[8]。③ 触发机制：与早期后除极有关。部分联律间期极短，相当于动作电位2相平台期或3相早期；此时钠通道尚处于失活状态，其除极系由内在的钙离子流进行，心肌钙超负荷代谢异常，使内向钙离子流速加快、流量增大，进而引起“钙激发钙”作用，导致细胞质中钙离子增多，2位相钙离子内流速度加快，平台期缩短，从而产生后电位，引起触发活动[9]。④ 由于主动脉的压力高于肺动脉、左室泵血的负荷大于右室，且左室室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大；再加之冠心病患者以左冠状动脉的前降支病变多见，而前降支的主要供血区为左室前壁和心尖部，所以该区心肌细胞易出现缺血缺氧和代谢紊乱。当左室前壁和心尖部Purkinje纤维在缺血、缺氧等情况下，纤维不应期各不一致时，激动在局部传导阻滞，容易形成微折返[10-11]。本研究结果表明，50岁以上患者的室早发生次数在1～5次/24 h，也易出现在该部位。

图3 左右室心尖部形成短联律间期室早(A、B)，心尖部室早形成成对和短阵性室速(C、D)

在预后方面，起源于右室的室早发生室速、室颤甚至猝死的概率较低，而起源于左室的室早引发恶性室性心律失常及猝死的风险相对较高[12]。心尖部位起源的短联律间期室早是否是引发一些严重的室性心律失常的关键点，尚需更多的研究和病例证实。

探讨室早短联律间期的易发部位具有一定的临床意义，尤其是当心肌受损、缺血甚至梗死时，易激性增高，其是否成为快速室性心律失常的诱因，有待基于更多样本进一步加以研究。

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(本文编辑：顾艳)

Application of Lorenz scatterplot in identifying the originating site of short coupling interval ventricular premature beats

Zheng Wen-kai, Liu Lin-yong, Kang Hong, Xu Zhi-yong

(Department of Electrocardiogram, Zhangzhou Municipal Hospital of Fujian Province, Zhangzhou Fujian 363000, China)

Objective To explore the correlation between short coupling interval ventricular premature beats(PVBs) and ventricular anatomical position. Methods Lorenz plot was utilized in finding the points representing the shortest coupling interval among the PVBs point set, and the originating site of PVBs was identified by reversal technique. The shortest coupling intervals of 401 cases with single-sourced PVBs and 93 cases with multifocal PVBs were measured and statistically analyzed. Based on the analysis, the regions were specified where the short coupling interval PVBs was prone to occur. Results PVBs originating at the apex of left and right ventricle had the shortest coupling intervals, whatever among single-sourced or multifocal PVBs. There was no statistically significant difference in the shortest coupling interval between left and right ventricular apex originated PVBs(P>0.05), however, if compared with those of PVBs originating from other sites, the differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion It is possibly related to the structure and function of heart apex that the shortest coupling interval is found in PVBs originating at the apex of left and right ventricle. Meanwhile, it requires further study on large sample to decide whether PVBs originating at the above sites can induce some kinds of malignant ventricular arrhythmias.

Lorenz scatterplot; electrocardiogram; short coupling interval ventricular premature beats; positioning

363000福建 漳州，福建省漳州市医院心电图室

郑文凯，主治医师，主要从事心电图和电生理研究，E-mail: zheng0075@qq.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.014

2014-12-16)

R540.4

A

2095-9354(2015)01-0048-06