动态心电图全程记录心脏性猝死1例

张红艳 陈斓 吴浩 厉剑

动态心电图全程记录心脏性猝死1例

张红艳 陈斓 吴浩 厉剑

患者女性，77岁，因“反复胸闷气促5年，再发18d”入院。患者既往有糖尿病史20年，高血压病史15年。入院体检：血压128/60mmHg，脉搏102次/min，双下肺可闻及少量湿啰音。超声心动图示左心房、左心室增大，肺动脉高压，二尖瓣、三尖瓣轻中度反流，肺动脉轻度反流，左心室舒张功能减低。急诊生化：血钾4.17mmol/L，葡萄糖7.42mmol/L，肌酸激酶111U/L，肌酸激酶同工酶25U/L，肌钙蛋白I2.55μg/L。常规心电图：窦性心律，心率89次/min，Q-T间期0.36s，ST-T改变（ST段：Ⅱ、aVF、Ⅰ、aVL、V4～V6压低0.03～0.06mV，T波：Ⅰ、aVL、V4～V5倒置，V6负正双向）。入院诊断：冠心病，高血压3级（极高危），高血压心脏病，心功能不全，2型糖尿病。入院次日行冠状动脉造影：左主干未见明显狭窄，前降支起始部85%狭窄，近中段长病变，最重处90%狭窄，第一对角支近段80%狭窄，长病变。旋支粗大，远段80%狭窄，可见左、右冠状动脉远段侧支循环。右冠状动脉近段100%闭塞，可见桥侧支。患者冠状动脉严重三支病变，首选外科搭桥手术，次选内科介入治疗，但患者家属坚持行介入治疗，因患者高龄无法耐受长时间手术而暂止。冠状动脉造影后予口服阿司匹林，氯吡格雷抗血小板，低分子肝素强化抗凝，呋塞米片利尿，单硝酸异山梨酯针微泵静脉推注，辅以降糖等药物治疗。入院第3天停心电监测行动态心电图检查，当日24:00左右发现患者呼之不应，心跳呼吸停止，抢救无效死亡。动态心电图回放资料显示：患者自20:30分起心率逐渐加快，最快至106次/min，Q-T间期延长为0.40s，MV5ST段压低显著（下斜型压低0.20mV）；21:20开始出现R on T的室性期前收缩，成对或呈二联律，并出现单形或多形的短阵室性心动过速；22:25出现尖端扭转型室性心动过速（TdP）（图1），持续约30s后转为心室扑动（图2A）、心室颤动（图2B），至22:49全心停搏。

讨论心脏性猝死（SCD）是指急性症状出现1h内发生以意识丧失为特征，由心脏原因导致的自然死亡，死亡的时间和形式都在意料之外[1]。我国心脏性猝死的总人数约54.4万/年，而至少80%以上的SCD是由恶性室性心律失常（室性心动过速或心室颤动）所致[2]。

本例患者系老年女性，入院时肌钙蛋白升高，常规心电图示ST段压低，诊断急性非ST段抬高型心肌梗死明确，同时合并高血压糖尿病，冠状动脉造影示严重三支病变，发生心血管事件的概率极高。可以看到，患者TdP及心室颤动发作前已有先兆心电图表现：（1）猝死发生前1～2h出现静息状态下窦性频率逐渐增快，心率增快是交感神经张力增强的表现，有研究显示，交感神经活性增加是心肌梗死后室性心动过速和心室颤动的重要因素[3]。交感神经释放大量儿茶酚胺，使心肌收缩性增强，加重心内膜下缺血，同时通过其直接的心脏毒性作用及增加外周阻力，增加心脏前后负荷，使心肌梗死面积扩大，心肌复极不均，心电离散伴多发折返和局部传导阻滞，从而诱发TdP。（2）在猝死前室性期前收缩的频率和数目增加，出现单形或多形，成对或者成串的室性期前收缩，并且室性期前收缩落在前一个窦性激动的T波上，即R on T。在此期间发生的室性期前收缩容易诱发心室颤动。该患者在动态心电监测时未予心电监测，且死亡发生在夜间患者睡眠过程中，发现患者意识丧失时已失去最佳抢救时间。因此，对于猝死高危患者，延长心电监测时间可能对于防止院内SCD有重要意义。而对于预防院外猝死的发生，植入埋藏式心脏转复除颤器治疗已经成为心室颤动或持续性室性心动过速高危患者的首选治疗，能显著降低SCD的发生率和总病死率。

图1 患者22:25时的心电图。

[1]郭继鸿.中国心脏性猝死现状与防治[J].中国循环杂志,2013,28（5）∶323-325.

[2]李毅刚,王群山,宿燕岗.室性心律失常和心脏性猝死的综合防治新方法[J].中华心血管病杂志,2014,42（2）∶184-185.

[3]吴龙梅,李俊峡.心率控制在冠心病心肌梗死治疗中的应用[J].中国循证心血管医学杂志,2013,10（5）∶550-551.

2015-01-09）

（本文编辑：马雯娜）

图2 患者22:26时（A）与22:30时（B）的心电图。

310006浙江省杭州市第一人民医院心电功能科

张红艳，E-mail：medea0608@sina.com