重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干预疗效观察

2015-10-21 11:37孙锦涛
医药与保健 2015年9期
关键词:抗凝阻塞性重度

孙锦涛

重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干预疗效观察

孙锦涛

目的 分析重度慢阻肺疾病(COPD)急性加重期进行抗凝干预治疗的临床疗效。方法 选取我院诊治的COPD患者共110例,随机分为观察、对照两组,每组各55例。两组在入院后均进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用低分子肝素钠抗凝治疗,对比两组治疗前后凝血功能以及肺功能的变化情况。结果 观察组治疗后同治疗前及对照组治疗后对比,凝血功能改善明显(P<0.05),观察组和对照组在治疗后肺功能均有改善,观察组改善情况优于对照组(P<0.05)。结论 对于COPD患者进行常规治疗的基础上进行低分子肝素钠抗凝治疗,能够有效改善患者的凝血功能及肺功能,有助于疾病的控制以及预后。

重度慢性阻塞性肺疾病;抗凝干预治疗;临床疗效

重度慢阻肺急性加重期(COPD)主要是由于患者长期处在缺氧状态,体内释放出大量的内源性血管收缩物质,导致血液粘滞度增加,使患者体内血液长期处于高凝状态,对重度COPD患者的预后有严重的影响[1]。本次研究选取我院收治的重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,进行常规治疗加抗凝干预治疗,临床疗效较为满意,现做如下报道。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择我院于2011年8月至2013年8月共诊治的重度慢阻肺急性加重期患者110例,入组患者均符合《慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南》的诊断标准。其中,男性62例,女性48例,年龄在47-83岁之间,平均年龄为(61.4±9.7)岁。随机分为观察、对照两组,每组各55例。所有入组病例在近2周内均未使用过抗凝药物及进行抗凝治疗,除外有凝血功能障碍的患者。两组患者在性别、年龄等临床资料上差异不明显(P>0.05)无统计学意义,可比较。

1.2 方法 两组均进行常规治疗包括持续低流量吸氧、抗感染、改善心肺功能、止咳等综合治疗方法。观察组在进行常规治疗的基础上加用低分子肝素钠抗凝干预治疗。低分子肝素钠皮下注射,剂量为5000IU,每日2次,连续注射10日[2]。对比两组患者在治疗前后凝血象及肺功能的变化。同时应注意患者是否出现出血、过敏等不良反应应及时处理。

1.3 观察指标 所有入组病例在治疗前及治疗后分别检测凝血象及肺功能。纤维蛋白原定量分析(FBG)应用酶联免疫法;D-二聚体(DD)测定应用酶联免疫吸附试验法[3];肺功能主要测定一秒用力呼气容积(FEV1),使用日本美能AS407肺功能检查仪进行测定。

1.4 统计学分析 数据资料利用SPSS18.0软件进行统计分析,计数与计量资料分别利用X2检验与t检验表示,P<0.05说明差异具有统计学意义。

2 结果

两组凝血象治疗前后对比,对照组治疗后同治疗前对比PT、TT升高,APTT、FBG以及DD降低,但差异不显著(P>0.05)无统计学意义。观察组凝血象指标同治疗前对比改善显著且(P<0.05),观察组治疗后凝血功能显著优于对照组治疗后(P<0.05)观察组治疗前FEV1观察组和对照组在治疗后肺功能均有改善,观察组改善情况优于对照组(P<0.05),详见表 1。

表1 两组治疗前后各项指标对比

3 讨论

慢性感染是重度COPD患者急性加重期反复发生的主要原因,感染后多出现低氧血症及CO2潴留,使自身血液呈高凝状态[4]。在正常状态下凝血因子在血液内激活,促进纤维蛋白原(FBG)转变为纤维蛋白,使血管内壁粘附大量纤维蛋白[5]。在血液凝固过程中FBG有至关重要的作用,FBG可参与血栓的形成,其量增加可能导致发生血栓病,此现象可在COPD患者中发生[6]。交联纤维蛋白在纤溶酶的作用产生D-二聚体(DD),患者发生血管内血栓及继发性纤溶与DD的含量增多有关[7]。重度COPD患者由于长期缺氧状态导致血管内皮细胞损伤,而DD水平改变与其密切相关,所以重度COPD患者的预后中DD含量为重要观察指标[8]。本次研究中观察组进行抗凝干预后不论在凝血象及肺功能改善方面均优于对照组,提示在常规基治疗基础上进行低分子肝素钠治疗抗凝干预能有效控制病情变化,有助于预后。

作者单位:459000济源市第三人民医院呼吸内科

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R563.9

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