女阴白色病损的临床病理学特征

张祖平

【中图分类号】R752.53 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0052-02

女阴白色病损是以临床症状为特征命名的一组疾病，是指该部位的皮肤或粘膜，由不同疾病引起的白色损害，并非是一个独立的疾病。本组通过对75例女阴白色病损的组织病理学改变及其P53和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，探讨女阴白色病损的病因及该组疾病的病理学特征与癌变的关系。

1材料和方法

1.1本组75例病例取自黑龙江省医院及齐齐哈尔医学附属二院病理科2000—2004年间部分活检标本，所有标本均经4%中性甲醛固定、石蜡包埋，常规切片，HE染色，同时进

行PAS、黑色素、肥大细胞、弹力纤维和网状纤维染色，光镜观察。对所有病例进行P53和PCNA免疫组化SP三步法检测，并分别选取10例正常及I级SCC组织进行对比观察，抗体均为zymecl公司产品，购自福州迈新公司，操作步骤按说明书进行。对15例进行了电镜观察.电镜标本用3.75%戊二醛固定，1%锇酸再固定后，常规脱水、包埋、超薄切片染色，JEMl200EX透射电镜观察。

1. 2免疫组化半定量方法 每例组织切片随机观察5个高倍视野（400X），计数每个视野中P53阳性细胞的百分率，取其平均值作为该例标本的细胞阳性率。根据Rosa等[1]的标准.将P53细胞阳性分为4级，（一）为未见P53阳性细胞，（+）为P53细胞阳性率<40%，（++）为P53细胞阳性率40～69%.（+++）为P53细胞阳性率>70%。PCNA阳性细胞率分为4级增殖指数。I级0～25%，Ⅱ级26～50%，III级51～75%.IV级76～100%。

1.3统计学分析 应用SPSSll.0统计软件对相关数据进行χ2 检验。

2 结果

2.1 临床资料 患者年龄38～64岁，平均54.7岁。病程6月～3年，主要症状和体征为外阴白色病损，外阴萎缩、阴道口狭窄和性交痛等。

2.2病理学特征

2.1光镜观察 24例硬化性苔藓（Lichen Sclerosus At—rophius，LSA）：表皮角化过度，多见角栓形成，偶见角化不全；颗粒层和棘层萎缩，局灶性增生，表皮突大多消失变平。棘层下部均有不同程度的细胞间和细胞内水肿，多数有淋巴细胞侵入，少数形成水疱和血疱，基底细胞液化变性，基底膜不规则断裂和消失；真皮浅层显著胶原纤维水肿均一化，弹力纤维和网状纤维消失，其下炎细胞呈带状或片状浸润，血管周围少数肥大细胞，管腔多扩张，内皮细胞肿胀，弹力纤维和网状纤维增殖。其中l例癌变为鳞状细胞癌。

10例萎缩性扁平苔藓（Lichen Planus Atrophius，LPA）：光镜所见：表皮角化过度，伴角栓形成，颗粒层局灶性增生或消失，棘层萎缩，表皮突不规则增宽，呈锯齿状。表皮下部细胞间水肿，淋巴细胞浸润。基底层黑色素细胞减少，基底细胞液化变性。基底膜部分变性、断裂、消失。真皮浅层大量炎细胞浸润，呈带状与界面相连续。弹力纤维轻度变性，浅层有较少的网状纤维散布。血管轻度扩张，内皮细胞增生。部分附属器周围纤维母细胞增生。

8例慢性苔藓样角化病（Keratosis Lichenoides Chronica，KLC）：光镜所见：表皮角化过度，伴角栓形成，伴灶性角化不全。颗粒层和棘层呈间隔性增厚或萎缩，表皮突增宽变短，表皮下细胞间水肿，淋巴细胞浸润。基底细胞灶性液化变性，黑色素细胞减少，基底膜部分变性、断裂。真皮浅层轻度水肿，炎细胞呈带状或片状浸润血管周围散在肥大细胞。真皮弹力纤维纤细、稀少，网状纤维轻度变性。

2l例慢性女阴炎（Chronic Vulvitis，CV）光镜所见：表皮角化过度.偶见角化不全.颗粒层和棘层肥厚.表皮突不规则增宽延长。偶见海绵形成。真皮血管扩张，管壁增厚。轻度变性，血管周围炎细胞浸润，成纤维细胞增生.伴不同程度纤维化。

6例女阴白色角化病（Leukokeratosis，LK）光镜所见：表皮角化过度.角质板紧密，或有角化不全，颗粒层不同程度增厚，但角化不全处颗粒层减少或消失。棘层增生肥厚显著·表皮突不规则增宽延长，呈假上皮瘤样增生，细胞极性存在。真皮有多数炎细胞呈片状或弥漫浸润。

6例女阴白斑（Leukoplakia Vulva，LV）光镜所见：表皮角化过度，偶见角化不全，颗粒层肥厚，棘层不规则肥厚，表皮突轻度增宽、延长，增生细胞核大、不规则、深染、排列紊乱，可见角化不良细胞和核分裂象。不典型增生细胞向真皮内呈芽状增生，偶见角化珠出现。真皮见密集淋巴细胞和组织细胞，及浆细胞浸润。

2.2 免疫组化P53和PCNA的表达，P53和PCNA的阳性细胞在各型病变组织中的基底及基底旁表達以及P53染色结果：：LV与I级SCC比较：χ2 =0.13，P>0.05；LV与其他白色病损比较：χ2 =13.93，P<0.01

PCNA增殖指数：LV与I级SCC比较：χ2 =0.17，P>0.05；LV与其他白色病损比较：χ2 =12.8，P<0.01

3讨论

外阴白色病变病程长，病因及发病机制至今尚未定论[1]，Kanfman认为是由于营养失调所引起的器官或组织结构机能紊乱，环境、神经、代谢因素和过敏体质均可引起皮肤肥厚、增生、萎缩等变化[2]。近年来很多学者对该病病因及发病机制进行了大量研究，认为多因素低下或障碍，如激素变化、酶的改变、自身免疫障碍等因素时发生本病的原因[3]。本研究通过对15例不同类型外阴白色病变的超微结构观察认为，真菌感染亦可能是外阴白色病变的主要发病原因之一，其发病机理尚有待于进一步研究。

参考文献

[1] 李成志，李小木，卞度宏.外阴营养不良.现代妇产科进展，2000，9 （5）：396～397.

[2]Kaufman RH.Vulva dystrophia an evaluation Am J Obstet Gyne一. C01，2014，20：363.

[3]Meffert JJ，Davis BM，Grimwood RE.Lichen sclerosus.J Am Acad Dermatol，2013，32：393～416.