PCI 术在冠心病治疗中的功过

◆文 杨焕宇 刘芳草 曹晓玉 于淼

不稳定型心绞痛是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当、及时的治疗，病人可能发展为急性心肌梗死。目前，冠状动脉介入（PCI）是不稳定型心绞痛病人血管重建的主要方法。

PCI 手术是冠心病治疗的里程碑

冠状动脉介入（PCI）手术，也被称为心脏支架手术，是通过穿刺血管，使导管在血管中前行，到达冠状动脉开口处，用特殊的传送系统将支架输送到需要安放的部位，然后放置、撤出导管结束手术。该手术具有疗程短、创伤小、疗效显著等优点。1977 年，世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）成功，后续发展的经皮冠脉介入治疗（PCI）技术迅速发展，微创的冠脉介入治疗在短短30多年间经历了三个阶段，即单纯球囊扩张时代、金属裸支架时代和药物支架时代，其出现极大地改善了冠心病的治疗面貌，成功降低了急性心肌梗死的死亡率，成为治疗冠心病的有力武器。可以说，PCI 和CABG（冠脉搭桥术）是冠心病治疗领域的里程碑。

PCI 可造成心肌损伤

▲PCI 图例

近年来，经皮冠状动脉内介入治疗（PCI）在取得迅速发展，随着技术的改进，术中及术后的死亡率逐渐减少，急诊冠状动脉旁路移植术逐渐减少，目前已成为不稳定型心绞痛病人血管重建的主要手段，但这种治疗手段也会不可避免地造成不同程度的心肌细胞损伤，主要表现为无复流现象和缺血再灌注损伤。最主要的表现为介入治疗后心肌损伤标志物水平的升高。其原因为PCI 治疗时，由于球囊扩张和支架挤压、斑块移位等引起冠状动脉细小分支的闭塞，其分布区域的心肌细胞发生坏死。对PCI 治疗的不稳定型心绞痛病人采取心肌保护措施已成为近年来关注的热点。

药物在PCI 中的保护作用

有研究表明，药物（如尼可地尔）可通过改善微循环和缺血预处理等机制发挥心肌保护作用。尼可地尔在结构上属于硝酸盐类，尼可地尔中的硝酸酯激活了胞浆鸟苷酸环化酶，使环鸟苷酸细胞水平增高和胞浆钙减少，从而松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，同时可增加心肌细胞K+外流，使心肌细胞动作电位时程（APD）缩短及心肌细胞超极化，限制了细胞内钙超载。抑制钙内流，致使血管平滑肌松弛和血管舒张，从而增加冠脉血流，这种双重作用既减轻了心肌前负荷（硝酸酯样作用），又减轻了心脏后负荷（钾通道开放剂作用）；基于以上两点，尼可地尔成功地用于心绞痛和高血压的治疗。

此外，尼可地尔还具有可拮抗ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集，降低血液黏滞度，改善缺血区微循环，抑制氧自由基对心肌的缺血再灌注损伤等作用。研究证实，尼可地尔可明显降低心绞痛患者心脏事件的发病率和死亡率，降低患者因胸痛而入院的次数。这一研究使人们意识到ATP（三磷酸腺苷）依赖性钾通道与心脏保护之间有某种联系，近来国外已有研究表明PCI 术前静脉用尼可地尔具有相当于缺血预适应的药理学心肌保护效果，能改善急性心肌梗死（AMI）患者长期预后。

2006 年ESC 稳定性心绞痛指南及2007 年我国稳定性心绞痛治疗指南中均将尼可地尔列为改善症状的治疗药物I 级推荐；众多动物及临床试验也已证明尼可地尔在不稳定性心绞痛和心肌梗死中的有益作用。