急性脑梗死的MR表现（附80例分析）

贵州省余庆县人民医院（654400）陈胜良 王大江 黄星健 赵黔云 黄杰

脑梗死也称为缺血性脑卒中，是由于局部脑组织血液循环障碍，导致脑组织变性、坏死，进而出现相应的神经功能障碍。本病多见于老年患者，近几年来青年脑梗死的发病率逐渐增加。已有学者研究发现，高血压、高脂血症、吸烟是其诱发因素[1]。急性脑梗死往往突然发病，临床症状重，致死率高。早期诊断并采取合适的治疗措施，可以降低死亡率及致残率。为了探讨脑梗死的MR影像表现，本文特选取我院收治的80例脑梗死患者作为研究对象，对其MR资料进行回顾性分析。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我院2013年12月～2014年12月收治的脑梗死患者80例，所有患者均符合中华神经科学会中华神经外科学会诊断标准[2]，所有患者肝肾功能无异常、无恶性肿瘤病史，其中男性59例，女性21例，年龄34～69岁，平均54.3岁。高脂血症45例，糖尿病43例，高血压43例，吸烟51例，饮酒36例。

1.2 检查方法 采用飞利浦Achieva 1.5T磁共振，常规扫描横断面T1WI（487/15ms）、T2WI(3752/100ms)、FLAIR(8500/100 ms)、DWI(2751/102ms)。DWI时，b值采用0、1000s/mm2。常规序列及弥散加权成像层数均为18层，层厚为6.5cm，层间隔约为30%。然后采用TOF法进行MRA检查，得到的源图像通过MIP重建后分别在前后、左右及上下三个方向进行旋转。

2 结果

80例急性脑梗死中，54例（67.5%）是由于大脑中动脉闭塞所致；16例（20%）是由于大脑后动脉闭塞；10例（12.5%）是由于大脑后动脉闭塞。11例大面积脑梗死同时伴有出血。从发病到MR诊断时间4～23小时，平均12.5小时。在常规MR上，表现为斑片状或楔形异常信号区，T1WI上呈低/等信号（附图1），T2WI呈等/高信号（附图2），FLAIR上呈高信号（附图3），DWI上亦为高信号（附图4），边界相对较模糊。增强扫描，6例病灶呈现不规则强化，静脉窦内可见充盈缺损。

附图1

附图2

附图3

附图4

3 讨论

颅内外动脉粥样硬化是导致缺血性脑梗死的主要原因，不稳定斑块导致动脉栓塞或管腔严重狭窄且代偿不足引起低灌注、最终导致脑梗死[3]。脑梗死是临床常见疾病，根据病因可分为脑血栓形成、脑栓塞及腔隙性，以脑血栓形成最为常见；颈内动脉系统供血区发生的梗死约占80%，椎基底动脉系统供血区约占20%[4]。根据病程可分为: ①超急性期（0～6h），此期神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，T1WI、T2WI及FLAIR上未见异常信号，DWI上为高信号，ADC图为低信号；②急性期（6～24h），约90%的病灶在T1WI上为低信号，T2WI及FLAIR呈高信号，DWI病灶为显著高信号，ADC图为低信号。此期，梗死区出现占位效应，增强可见血管内及脑膜强化；③亚急性（1d～2周），1～3d病灶在T1WI为低信号，T2WI为高信号。病灶内开始出现脑实质增强，而血管内增强及脑膜增强则开始减弱。4～7d脑回样增强明显，而水肿和占位效应开始减轻，血管内增强及脑膜增强消失。1～2周时，在T2WI上仍可见高信号，脑回样增强仍明显，DWI病灶呈高信号，ADC图仍为低信号；④慢性期（2周后），随着时间延长，梗死区逐渐发展成软化灶，无论在T1WI还是T2WI上均为液体信号。病灶无强化，DWI为低信号，ADC图为高信号[5]。

脑梗死的症状较复杂，与脑损害的部位、范围及缺血程度有关。发病前并无特异性表现，轻者完全无症状，重者有肢体瘫痪的特征。较为常见的主观症状是运动或感觉性失语、恶心呕吐、头晕眩晕等。本病多见于老年患者，然而，近几年来年轻患者发病率呈上升趋势，受到临床学者的重视。多数学者对脑梗死进行研究后发现，高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒是主要的诱发因素。早期诊断，早期治疗，是提高患者生存率的唯一途径。根据发病部位，脑梗死一般可分为表浅型、深部中央型、孤立皮层型等。其中表浅型最为常见，表现为皮层及皮层下脑组织肿胀，MRI平扫上T1WI呈低信号，T2WI上及DWI上为高信号，部分伴有灶性出血。通过增强扫描，能够观察到病变的演变过称。在本研究中，80例脑梗死患者均行MR检查，对诊断结果加以分析，笔者认为大脑中动脉脑梗死最多见，且有少部分伴有出血。因此，MRI检查可作为脑梗死诊断早期检查的首选方法，为临床制订治疗计划提供参考。