氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死临床观察

杨俊林 梁海丽

>河南安阳市第二人民医院神经内科 安阳 455000

氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死临床观察

杨俊林 梁海丽

>河南安阳市第二人民医院神经内科 安阳 455000

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死的的临床疗效与安全性。 方法 138例进展性脑梗死患者随机分为观察组、氯吡格雷组和拜阿司匹灵组治疗。在常规治疗的基础上，观察组给予氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗，氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗，拜阿司匹灵组给予拜阿司匹灵治疗，对比分析3组患者临床疗效与安全性。 结果 3组患者治疗前NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；3组患者治疗7d、14d后NIHSS评分均比治疗前明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组治疗7d、14d后NIHSS评分均比氯吡格雷组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组显效率和总有效率均比氯吡格雷组、拜阿司匹灵组显著增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；氯吡格雷组显效率和总有效率与拜阿司匹灵组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。3组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死疗效显著，安全性较好，值得临床推广。

氯吡格雷；拜阿司匹灵；进展性脑梗死

进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状进行性加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一个急性脑梗死的临床亚型。氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，抑制血小板相互聚集。拜阿司匹灵即阿司匹林肠溶片，对血小板聚集也有抑制作用，能阻止血栓形成。本研究探讨氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死的疗效及其安全性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010-01—2013-10我院收治住院的138例进展性脑梗死患者，男78例，女60例；平均年龄（65.75±7.12）岁。所有患者均符合1995年全国第4届脑血管病会议通过的诊断标准［1］，均首次发病住院，具有明显的神经功能缺损症状和体征，并经头颅CT或MRI检查证实，经过1周治疗后病情仍然进行性加重。排除标准：（1）属于氯吡格雷和阿司匹林禁忌证患者或不能耐受氯吡格雷和阿司匹林；（2）严重肝、肾功能障碍；（3）意识障碍或凝血功能障碍；（4）入院前使用过抗凝剂或溶栓治疗患者；（5）严重高血压患者，血压≥180／120mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。随机分为3组，观察组48例，男27例，女21例；平均年龄（66.07±6.33）岁；氯吡格雷组45例，男26例，女19例；平均年龄（65.12±7.83）岁；拜阿司匹灵组45例，男25例，女20例；平均年龄（65.87±6.90）岁。3组性别、年龄、病情等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 全部患者均给予脑保护、调脂、稳定血压、改善脑循环等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上，加用氯吡格雷75mg和拜阿司匹灵100mg口服，1次／d；氯吡格雷组在常规治疗的基础上，加用氯吡格雷75mg，口服，1次／d；拜阿司匹灵组在常规治疗的基础上，加用拜阿司匹灵100 mg口服，1次／d，全部患者均治疗2周。

1.3 观察指标 观察3组患者治疗7d、14d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。

1.4 临床疗效评分 依据NIHSS于治疗前和治疗后7d、14d对全部患者进行神经功能评分。评价标准：基本痊愈：NIHSS评分减少91％～100％；显著进步：NIHSS评分减少46％～90％；进步：NIHSS评分减少18％～45％；无变化：NIHSS评分减少或者增加＜18％；恶化：NIHSS评分增加＞18％。基本痊愈+显著进步＝显效。基本痊愈+显著进步+进步＝有效。

1.5 安全性评价 观察3组患者治疗后有无出血等不良反应，比较不良反应发生率。

1.6 统计学处理 所有资料均采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析，计量资料以±s表示，用t检验，计数资料以率（％）表示，采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组患者治疗前NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗7d、14d后NIHSS评分均比治疗前明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗7d、14d后NIHSS评分均比氯吡格雷组、拜阿司匹灵组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.1 临床疗效评价 结果表明，观察组显效率和总有效率均比氯吡格雷组、拜阿司匹灵组显著增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；氯吡格雷组显效率和总有效率与拜阿司匹灵组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.2 安全性评价 观察组1例牙龈出血，1例瘀斑，不良反应率为4.17％；氯吡格雷组1例皮疹，1例大便潜血，不良反应率4.44％；拜阿司匹灵组皮下瘀点2例，不良反应率4.44％。3组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 3组患者治疗前后NIHSS评分比较（±s）

表1 3组患者治疗前后NIHSS评分比较（±s）

组别 n 治疗前 治疗后7d 治疗后14d观察组48 9.85±3.88 6.18±2.50 3.90±1.91氯吡格雷组45 9.98±3.52 7.81±2.92 5.72±2.05拜阿司匹灵组45 9.90±3.71 7.72±3.01 5.65±2.22

表2 3组疗效比较［n（％）］

3 讨论

进展性脑梗死（PCI）是急性脑梗死中比较常见且很严重的一个临床亚型，是指脑梗死发生后的数小时至数天内，神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重，占脑梗死总数的20％～40％［2］。PCI目前最常见于动脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄，血小板的聚集是其核心环节，动脉粥样硬化破裂后暴露了内皮下胶原组织，激活了凝血系统，而血小板在各种炎症介质和细胞因子的作用下黏附在破裂处，TXA2、ADP等因子使血小板聚集，与凝血途径的终产物纤维蛋白交联，形成血栓，血栓沿颅内血管分布蔓延，脑部的缺血区域逐渐扩大，患者神经功能损伤症状呈阶梯式加重。因此，抑制血小板聚集的药物可用于PCI治疗，研究［3-6］证实，氯吡格雷和拜阿司匹灵在治疗脑梗死中有比较满意的疗效和安全性。

氯吡格雷是一种二磷酸腺苷（ADP）受体阻滞剂，可以抑制ADP与其血小板受体的结合以及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。总之，氯吡格雷不可逆地作用于血小板ADP受体，抑制血小板聚集。阿司匹林是广泛应用的解热镇痛药物，除解热、镇痛、消炎、抗风湿以外，还能抑制血小板的释放，抑制血小板聚集，阻止血栓形成，临床常用于预防TIA、AMI、脑梗死等，但阿司匹林的不良反应较多，如恶心、呕吐、上腹部的不适等胃肠道症状。拜阿司匹灵是阿司匹林肠溶片，其最大的特点是使用了肠溶包膜技术，其外膜能抵抗胃酸溶解，而在十二指肠处分解，从而避免在胃里溶解，减少了传统的阿司匹林片对胃部的刺激，达到精确肠溶。

综上所述，氯吡格雷联合拜阿司匹灵在治疗进展性脑梗死方面疗效显著，安全性较好，值得临床推广。

［1］全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

［2］侯小艳，殷喜梅，李莉华·进展性脑梗死的早期预防及护理［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（19）：106-107.

［3］朱晓鹏.拜阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗进展性缺血性脑卒中临床观察［J］.海峡药学，2013，25（1）：128-129.

［4］徐缨.硫酸氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察［J］.临床合理用药杂志，2012，5（5）：49-50.

［5］朱在勇，王进，周长文·拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中99例临床观察［J］.检验医学与临床，2012，9（5）：585-586.

［6］张陶莉，张春晓.氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察［J］.神经疾病与精神卫生，2011，11（4）：259-261.

（收稿2014-04-10）

R743.33

A

1673-5110（2015）02-0067-03