胃食管反流病和顽固性咽喉炎相关性的临床研究

2016-01-05 11:21姜湛乾
中国实用医药 2016年2期
关键词:质子泵咽喉炎顽固性

姜湛乾

【摘要】 目的 探讨顽固性咽喉炎和胃食管反流病(GERD)之间的关系。方法 使用电子胃镜检查或24 h食管pH值检测对112例慢性顽固性咽炎患者进行诊断。把测出胃食管反流病的39例患者随机分成治疗组(20例)和对照组(19例)。治疗组应用质子泵抑制剂、促胃动力药和抗感染治疗;对照组用抗感染治疗。对两组治疗后的症状和病理改变进行比较。结果 食管反流病占34.8%。治疗组总有效率为90%, 对照组总有效率为15.8%, 两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 顽固性咽喉炎和胃食管反流病有很大的相关性, 质子泵抑制剂及促动力药或改善顽固性咽喉炎的症状。

【关键词】 胃食管反流病 ;顽固性慢性咽喉炎

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.085

GERD是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的食管黏膜组织损伤, 同时部分患者出现消化道症状如反酸、反食、烧心等, 也有部分患者出现食管外症状, 如夜间发作性呛咳、夜间睡眠呼吸暂停、非心源性胸痛、咽喉炎等[1]。按表现分为三种类型, 分别为反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管炎[2]。三者之间虽有一定相关性, 但没有转化可能, 它可导致食管组织损害。许多情况下出现食管外症状, 主要是由于反流物刺激或损伤如咽喉、气管等部位, 出现以慢性咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发症状, 表现为咽部不适、异物感、棉团感、堵塞感, 吞咽困难等。但胃食管反流病和顽固性咽喉炎的实际发生率和发病机制之间的关系尚不完全清楚, 本文就此作一探讨, 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2011年2月~2014年10月在本院接受治疗的112例慢性顽固性咽喉炎患者, 男62例, 女50例, 年龄22~57岁。病史3个月~2年, 均确诊为慢性顽固性咽喉炎, 治疗效果差或反复发病。症状为咽部异物感、声音嘶哑, 慢性咳嗽或有哮喘, 部分病例可有上述多种症状, 112例中有12例(11%)同时具有典型的反流性食管炎症状。电子胃镜检查89例, 24 h食管pH值检测23例。反流性食管炎按洛杉矶分级法判定, 24 h食管pH值监测分析, 根据pH<4的总百分比时间, pH<4超过5 min的次数为判断胃酸反流的标准。将检出的39例GERD患者随机分成治疗组(20例)和对照组(19例)。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 治疗 治疗组给予质子泵抑制剂和促动力药物并辅以抗感染治疗, 对照组仅用抗感染治疗6周。治疗结束后复查喉镜。

1. 3 疗效评定标准 显效:咽喉部症状消失, 镜下黏膜破损愈合;有效:咽喉部黏膜充血、水肿改善, 咽喉部病变好转, 症状改善;无效:自我症状及病理无变化。总有效率=(治愈+有效)/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

112例慢性咽喉炎中诊断GERD 39例(34.8%), 与之相关的咽喉炎疾病有:慢性肥厚性咽喉炎20例(51.28%)、疱疹性溃疡8例(20.51%)、声带滤泡5例(12.82%)、Rink水肿4例(10.26%)、肉芽肿2例(5.13%)。治疗组中显效8例(40.0%), 有效10例(50.0%), 无效2例(10.0%)总有效率为90.0%, 对照组中有效3例(15.8%), 无效16例(84.2%), 总有效率为15.8%, 治疗组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

近年来GERD患者中出现食管返流病的食管外表现, 如咽部异物感、声音嘶哑, 慢性咳嗽或有哮喘, 经过对GERD的有效治疗后, 食管外的症状可以消失, 且参照洛杉矶标准, 其病理改变获得完全治愈, 可以得出胃食管反流和咽喉病之间关系密切。本研究显示顽固性慢性咽喉炎患者中, 有典型的消化道症状, 如反酸、嗳气, 烧心等仅占11%。而胃食管反流达34.8%, GERD患者的食管外表现如顽固性咽喉部炎症发病率较高, 症状不典型, 佐证了咽喉部炎症是GERD的食管外表现。

研究结果显示治疗组疗效明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患者经过质子泵抑制剂、促胃动力药及抗感染治疗, 临床表现及病理证实慢性顽固性咽喉炎改善, 足以说明慢性咽炎及其症状是食管反流病的食管外表现, 临床上往往长期治疗咽部炎症而忽视对反流性食管病的治疗, 导致患者病情长期不愈, 发生误诊。

目前与食管返流相关慢性咽喉炎的确切发病机制尚未明了, 目前倾向于食管抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用损伤咽喉部所致。作者发现有3例患者经过质子泵抑制剂和促动力药及抗感染治疗无效果, 提示除食管反流还有其他因素参与。

抗反流防御机能降低, 包括:①屏障结构功能下降:食管下括约肌是功能性括约肌,在胃和食管下端的连接处,该处静息状态时压为1.3~3.9 kPa,比胃内压高0.65~1.30 kPa。维持张力性收缩起到防止胃内容物逆流进入食管的高压屏障作用。食管下段平滑肌接受迷走神经的支配,是生理负反馈现象,兴奋时可使食管下端收缩。当食管下括约肌(LES)压力降低时产生一过性食管下括约肌松弛(TLESR)诱发胃内食物逆流入食管造成反流性食管炎。TLESR是指与吞咽无关的一过性LES松弛,但与胃扩张、进食有关[3]。Wong等研究证实中国人胃食管反流的主要机制是由TLESR引起的。同时Iwakiri等发现TLESR时食管下括约肌7 cm处酸反流率为48.1%,健康人为10.9%,具有明显差异。LES的抗反流功能不仅受神经体液控制,也受消化道其他激素影响。②食管清除功能下降:食管清除基本依靠食管的蠕动和唾液中和来完成。③食管黏膜屏障功能降低:如反流物对食管黏膜的攻击作用,非结合胆盐和胰酶等攻击因子参与损害食管黏膜[4]。

GERD患者食管外表现多样, 和年龄、性别无明显的相关性, 临床表现和病程长短及食管反流的轻重也无明显相关。在咽喉炎患者中以肥厚咽喉炎居多, 其次是疱疹性溃疡、声带滤泡。对长期治疗不愈的慢性咽喉炎患者考虑到其可能性是GERD的食管外表现的一种。对咽喉炎并发GERD的治疗一定要重视质子泵抑制剂和促胃动力药物的运用并行抗感染治疗, 禁止使用降低食管括约肌及影响食管动力的药物, 避免酗酒、吸烟等不良生活习惯。

参考文献

[1] Calvet X, Villoria A. Esophangeal diseases: gastroesophageal refluxdisease and Barrett's esophagus. Gastroenterol Hepatol, 2012, 35(Suppl1):26.

[2] Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal defini-tion and classification of gastroesophageal reflux disease: A globalevidence based consensus. Am J Gastroenterol, 2006(101): 1900.

[3] Kahrilas PJ. Esophageal motor disorders in terms of high-resolu-tion esophageal pressure topgraphy: what has changeed?. Am J Gastroenterol, 2010(105):981.

[4] 钱家鸣. 胃食管反流病 .第8版. 北京:人民卫生出版社, 2008: 372.

[收稿日期:2015-09-25]

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