血浆乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平在脑出血患者中的临床意义

魏　郢　唐从峰

448000　湖北省荆门市第一人民医院神经内科



血浆乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平在脑出血患者中的临床意义

魏郢唐从峰

448000湖北省荆门市第一人民医院神经内科

【摘要】目的探讨血浆乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平变化在脑出血患者中的临床意义。方法选取68例脑出血急性期患者(观察组)和57例体检健康者(对照组)，计算观察组入院时及入院第10 d颅内血肿体积，记录观察组入院后第2、10 d的呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平，检测两组Ach及NE水平。结果入院时、入院第10 d平均颅脑血肿体积分别为(28.7±5.0)、(21.0±5.1)mL，2者差异明显(t=8.890，P<0.01)；观察组入院后第2、10 d呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平比较无明显差异(t=0.376，t=1.630，t=1.123，t=1.413；P均>0.05)；与对照组比较，观察组第2、10 d血浆Ach水平明显偏低，NE水平明显偏高(P均<0.01)。观察组血浆NE、Ach水平第2、10 d比较无明显差异(t=1.829，t=0.901；P均>0.05)。结论脑出血急性期患者血浆Ach水平降低及NE水平升高可能与患者临床症状有一定联系。

【关键词】脑出血血浆乙酰胆碱去甲肾上腺素

【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2015.06.013

脑出血作为神经内科常见疾病之一[1]，主要在中老年人群发病，其较高致死、致残率引起人们广泛重视。脑出血的发病率随着全球人口老龄化逐步上升，其预后已成为广大科研和临床工作者关注的焦点之一，尤其在基层医院。脑血管疾病发生往往伴随自主神经功能障碍。在脑出血急性期副交感神经功能障碍表现为吞咽困难、心律失常、尿失禁及便秘等[2]；交感神经兴奋表现为呼吸加快、心率增快、血压上升、血糖升高及胃肠蠕动分泌功能障碍[3]。交感和副交感神经功能通过其神经末梢释放的神经递质完成，绝大部分交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)，交感神经节前纤维、副交感神经节前和节后纤维末梢释放乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)。本研究通过观察脑出血急性期患者血浆乙酰胆碱和去甲肾上腺素的水平，分析二者与自主神经功能紊乱的关系，以探讨血浆Ach、NE水平的变化在脑出血急性期中的临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院脑外科2012年2月～2013年3月收治的脑出血急性期(发病2周内)患者68例(观察组)，其中男35例、女33例，年龄44～73岁，平均年龄(58.5±7.5)岁。入选标准：(1)首次患脑出血，发病3 d内入院；(2)颅脑CT证实病灶位于大脑半球，血肿体积>25 mL，与临床症状定位一致。排除标准：(1)有自主神经功能紊乱及神经系统疾病，如糖尿病、冠心病、心律失常、慢性阻塞性肺疾病、肝肾功能不全、体位性低血压及多发性神经病等；(2)检测时有感染性疾病，如尿路系统感染、肺炎等；(3)检测前使用影响自主神经功能活性药物，如β受体阻滞剂、拟肾上腺素药及激素等；(4)脑出血破入脑室系统、脑干及小脑出血者。同期选择本院体检健康者57例(对照组)，其中男30例、女27例，年龄45～78岁，平均年龄(61.5±8.5)岁。2组患者的性别和年龄等一般资料差异不明显(P>0.05)，具有可比性。

1.2观察指标

观察组于入院时、入院第10 d行颅脑CT检查，根据多田公式计算颅脑血肿体积，V=a×b×c×1/2(a为最大血肿层面血肿最长径，b为最大血肿层面上与最长径垂直的最长径，c为血肿层面数)。观察组于入院后第2、10 d清晨安静状态下记录呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖。2组分别于入院后第2、10 d，清晨安静状态下空腹采集静脉血3 mL，置于冷凝管中4 ℃离心分离血浆，取上清液置于-70 ℃冰箱保存备检。血浆NE水平采用液质联用法，血浆Ach水平采用ELISA法[4]，检测血糖水平采用氧化酶法。

表1　观察组第2、10 d呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平比较

注：与入院第2 d比较，△P>0.05

1.3统计学处理

2结果

2.1观察组颅脑血肿体积变化

入院时、入院第10 d平均颅脑血肿体积分别为(28.7±5.0)、(21.0±5.1)mL，2者差异明显(t=8.890，P<0.01)。

2.2观察组呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平比较

观察组入院后第2、10 d呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平比较无明显差异(t=0.376，t=1.630，t=1.123，t=1.413；P均>0.05)(表1)。

2.32组血浆Ach、NE水平比较

与对照组比较，观察组第2、10 d血浆Ach水平明显偏低，NE水平明显偏高(P均<0.01)。观察组血浆NE、Ach水平第2、10 d比较无统计学差异(t=1.829，t=0.901；P均>0.05)。见表2。

表2　2组第2、10 d血浆Ach、NE水平比较

注：与对照组第2、10 d比较，*P>0.01；与观察组第10 d比较，△P>0.05

3讨论

3.1脑出血患者存在自主神经功能紊乱

本研究显示，脑出血急性期患者第2、10 d血浆NE水平无明显差异，与对照组相比均显著升高，提示交感神经活性增强。脑出血患者存在自主神经功能紊乱，表现为心率及血压调节异常，心血管系统反射性自主神经功能紊乱，反射性出汗、血管舒缩功能变化，非对称性瘫痪肢体发凉，胃肠道功能紊乱和性功能障碍[5]。与对照组相比，观察组血浆Ach水平明显降低，表明副交感神经活性减弱，且第2、10 d比较无明显差异。本研究推测脑出血急性期患者压力反射减弱，其受损可能与脑卒中累及岛叶有关，且两侧岛叶均参与处理压力感受器信息，并由左侧岛叶作主导。脑出血累及右侧大脑半球易致交感神经系统过度激活，患者出现心脏自主神经功能紊乱。

3.2脑出血患者自主神经功能紊乱与较高的猝死率有关

脑出血指自发性脑实质出血，高发于40～70岁，发病因素主要为高血压病、动脉硬化及脑血管病变[6]。本研究显示，脑出血患者入院后第2、10 d呼吸频率、心率、平均动脉压及血糖水平变化不明显，提示脑卒中患者自主神经功能障碍无明显改善，与血浆Ach、NE水平一致[7]，本研究推测心血管自主神经功能在发病后不久即受累，一组以呼吸急促、心动过速、血压升高、多汗躁动为临床特征的综合征出现，受损的自主神经功能可能增加心血管疾病死亡率和全因死亡率的风险[8]。脑出血患者早期死亡除了颅内压增高所致脑疝外，另一个潜在的致死因素是呼吸衰竭及心血管功能障碍。在致死性脑卒中患者脑死亡前几小时交感神经过度兴奋，导致终末器官功能衰竭。脑出血急性期患者副交感神经功能降低，与交感神经兴奋相互作用，导致持续长时间的自主神经功能障碍和慢性风险。

3.3脑出血急性期血浆Ach水平降低、NE水平升高的临床意义

脑出血可导致交感神经过度兴奋及副交感神经功能减退。本研究显示，与对照组相比，观察组第2、10 d血浆Ach水平明显偏低，NE水平明显偏高；观察组血浆NE、Ach水平第2、10 d比较无统计学差异，提示典型的脑出血患者血浆NE水平明显升高、Ach水平明显降低，与鲁远君等的研究结论[9]一致。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，在脑出血急性期交感兴奋时神经支配器官弥漫性功能紧张增高，表现为呼吸和心率加快、血压上升、血糖升高及膀胱、胃肠道、内分泌功能抑制[10]。脑出血患者血浆NE水平越高，自主神经功能障碍越严重，间接证实NE水平与自主神经功能紊乱的关系，提示临床上可通过调节血浆NE水平，减少自主神经功能障碍的发生。脑出血发生后的脑损伤机制复杂，其预后受多种因素影响，目前尚无快速准确的预后判定方法。根据自主神经功能障碍与脑卒中的相互联系，改变自主神经功能可能有重要的治疗意义。综上所述，临床应重视自主神经功能紊乱及与之相关的血浆Ach、NE水平，并根据其发病机制提出治疗策略。

参考文献

1霍春青,李芳芳,李爱英,等.脑出血的治疗现状及进展.中华老年学杂志,2014,20(23):6839-6841.

2林敏，邹少娜.小量脑出血患者早期康复治疗的临床研究.重庆医学，2014，20(12)：1442-1444.

3郭岩,刘艺,刘彩丽,等.脑出血急性期的血压调控新进展.中华老年心脑血管病杂志,2014,3(6):664-666.

4郑斌,马芹,李芳,等.大鼠心肌梗死后心肌胆碱乙酰转移酶和血清乙酰胆碱水平的变化[J].心肺血管杂志,2014,33(2):286-290.

5Qiu Y. Clinical Observation on Scalp Acupuncture Combined with Rehabilitation Training for Hemiplegia After Stroke. Journal of Acupuncture and Tuina Science, 2013, 11(4):226-229.

6Yong-jun C, Xia Z, Wan-hua W, et al. Oral fibrinogen-depleting agent lumbrokinase for secondary ischemic stroke prevention: results from a multicenter, randomized, parallel-group and controlled clinical trial.Chinese Medical Journal, 2013, 126(21):4060-4065.

7ZOU Q, Leung S, Vanhoutte P. Endogenous acetylcholine contributes to mild hypothermia induced endothelium-dependent relaxations in the SHR aorta. ACTA PHARMACOLOGICA SINICA, 2013, 34(3):80-80.

8Z M, M L, WA L, et al. Factors associated with delayed intracerebral hemorrhage after superficial temporal artery-middle cerebral artery bypass in steno-occlusive cerebrovascular diseases. Chinese Medical Journal, 2014, 127(4):633-637.

9鲁远君,文治成,贺传沙,等.脑卒中患者血浆去甲肾上腺素与自主神经功能障碍的变化及意义.重庆医学,2013,42(11):1226-1228.

10黎渝,于飞,陈序,等.去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较[J].广西医科大学学报,2014,31(6):923-925.

(2015-04-01收稿)

【中图分类号】R743.34

【文献标识码】A

【文章编号】1007-0478(2015)06-0363-03