以脑神经麻痹起病的糖耐量减低一例

陆悦 黎佳思 孙旭 郑惠文 毕晓莹

以脑神经麻痹起病的糖耐量减低一例

陆悦 黎佳思 孙旭 郑惠文 毕晓莹

糖耐量减低；脑神经麻痹

1病例报告 女，61岁，因“复视4 d”于2015-09-02入院。患者于入院4 d前晨起时出现持续性复视，以向左前方注视时显著，无头痛、恶心呕吐等不适。患者既往有高血压病1年。否认感染、糖尿病、高血脂及药物、毒物接触史。入院后查体：左侧眼睑遮盖1/3瞳孔，左侧眼球向外运动受限。余神经系统体征(-)。实验室检查：口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)：空腹血糖6.0 mmol/L，1 h血糖7.7 mmol/L，2 h血糖10.3 mmol/L，3 h血糖7.0 mmol/L。糖化血红蛋白5.6%。头磁共振血管造影、头MRI、鼻咽计算机断层扫描(computed tomography，CT)、脑脊液、重复神经电刺激、新斯的明试验及冰水试验未见异常。诊断：多脑神经麻痹(左侧动眼及展神经)；糖耐量减低。予糖尿病饮食，硫辛酸及B族维生素治疗，出院后维持限糖饮食、运动等措施以控制血糖， 2015-11-02复诊，复视及左侧眼睑下垂消失,未再复查血糖。

2讨论 糖尿病性脑神经麻痹的发生率为0.4%～5%，明显低于糖尿病周围神经病变的发生率。脑神经麻痹多累及一侧，双侧脑神经损伤极为少见。其中以听神经受累最多，其次是面神经、动眼神经和展神经，滑车神经受累较为少见。糖耐量减低阶段以脑神经损害为首发临床表现的更加少见。2013年美国糖尿病协会确定糖耐量减低标准为OGTT 2 h血糖为7.8～11.0 mmol/L，据此标准此患者符合糖耐量减低诊断。此患者出现动眼神经及展神经麻痹，脑神经麻痹诊断明确。并经鼻咽CT、头MRI及血管检查排除鼻咽癌、脑干占位、动脉瘤等压迫引起的脑神经麻痹，重复神经电刺激、新斯的明试验及冰水试验排除重症肌无力等神经肌肉接头疾病所致的脑神经病变，而且患者无上呼吸道感染、头痛、眼球肿胀及脑脊液异常，可排除颅内感染及眼肌非特异性炎性反应，因此糖耐量减低所致多脑神经损伤可能性大。经限糖及营养神经治疗后症状缓解，进一步支持糖耐量减低是该患者脑神经麻痹的原因。

糖耐量减低是一种容易被忽视的糖尿病前期状态，胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是其可能原因[1]。糖耐量减低的神经系统损害主要累及四肢远端的小神经纤维和无髓神经纤维。此患者的情况表明在糖耐量减低阶段即可出现严重的神经系统并发症。健康饮食和运动锻炼能改善糖耐量异常，可有效预防糖尿病前期发展为糖尿病。糖耐量减低的治疗包括药物干预及神经疼痛的处理，常见治疗药物有二甲双胍和硫辛酸[2]。目前尚无充分证据表明药物干预对延缓糖耐量减低所致的脑神经麻痹有长期疗效。

综上，早期发现和防治糖耐量减低能延缓其向糖尿病进展，减轻神经损伤，改善预后。对脑神经麻痹者考虑与血糖代谢相关时，应尽早行OGTT排除糖耐量减低可能。

[1]Mustafa K. Treatment of prediabetes[J].World J Diabetes, 2015，6(12)：1207-1222.

[2]李慧.α-硫辛酸治疗糖尿病合并动眼神经麻痹[J].糖尿病之友，2010，10：58.

(本文编辑：邹晨双)

10.3969/j.issn.1006-2963.2016.06.016

国家自然科学基金资助项目(81271443)；宁夏自然科学基金资助项目(NZ13133)；宁夏颅脑疾病重点实验室开放课题资助项目(XY201513)

200433上海市第二军医大学附属长海医院神经内科

毕晓莹，Email: bxy616@sina.com

R745.1；R587.1

D

1006-2963(2016)06-0452-01

2016-04-26)