中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展

陈 浩，李七一，陆 曙



中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展

陈 浩1，李七一2，陆 曙1

酪氨酸蛋白激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族是该通路最重要的抑制信号因子。本文就中医药在调控JAK/STAT、SOCS信号通路的研究做一综述。

中医药；酪氨酸蛋白激酶；细胞因子信号转导抑制因子；信号转导通路

细胞的许多重要功能均由细胞因子介导，细胞因子通过特定的细胞表面受体激活相关信号通路，并在细胞内发挥作用以协调生物反应。酪氨酸蛋白激酶/信号转导因子和转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT)是一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling，SOCS)家族是该通路最重要的抑制信号因子。JAK/STAT、SOCS信号通路涉及肿瘤、缺血再灌注损伤、炎症及免疫性疾病等多种生理、病理生理过程[1]，近年来成为研究的热点，中医药在调控JAK/STAT、SOCS信号通路进行了一些研究，现综述如下。

1 肿 瘤

近年来发现，JAK/STAT激活，特别是STAT-3的激活对肿瘤的发生、发展有着重要影响[2]。能激活JAK/STAT途径的受体家族广泛分布于各种组织的细胞中。其中包括干扰素受体家族[干扰素(IFN)α/β、IFNγ、白细胞介素(IL)-10、IL-19、IL-20、IL-22]和带有gp130亚基的受体家族[IL-6、IL-11、抑瘤素M(OSM)、白血病抑制因子-1(LIF-1)、心肌营养素-1(CT-1)、人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、IL-12、IL-23、睫状神经营养因子(CNTF)]以及白介素受体家族(IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15、IL-21)。此外，受体型酪氨酸激酶家族的一些成员，例如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)和血小板衍化生长因子受体 (platelet-derived growth factor receptor，PDGFR)也能激活JAK/STAT 信号转导途径[3]。因此，以JAK/STAT信号通路为靶点进行干预有望成为肿瘤治疗的新途径。

苦参碱和氧化苦参碱是苦参主要有效成分，在体外可抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡[4]。殷飞等[5-7]研究表明苦参碱和氧化苦参碱均能抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡，并呈剂量依赖性，其机制可能与下调STAT-3、STAT-5的基因表达，抑制JAK/STAT信号转导通路有关。冯静等[8]研究发现马钱子碱能下调STAT-3、STAT-5mRNA表达水平，抑制细胞JAK/STAT信号转导通路，从而抑制多发性骨髓瘤U266细胞增殖，对多发性骨髓瘤细胞增殖的抑制率呈剂量和时间依赖性。

郭昱等[9]研究表明：黄芩苷能下调STAT-3 mRNA表达水平，降低STAT-3蛋白表达，还可以抑制STAT-3向活化形式P-STAT3转化，与JAK的特异性抑制剂AG490有协同作用。推测黄芩苷可通过抑制JAK/STAT信号通路发挥抗肿瘤作用。

姜黄素是植物姜黄的主要有效成分，具有广泛的药理作用，细胞和动物模型实验结果显示它具有抗肿瘤及预防癌变的药理作用[10]。王伟章等[11]研究发现：姜黄素能抑制肝癌细胞Huh7和Hep3B的增殖并诱导其发生凋亡，姜黄素在敏感细胞Huh7中抑制STAT-1的活性，进而抑制STAT-1转录促生长因子的表达，从而使Huh7细胞对姜黄素的凋亡诱导十分敏感；而在凋亡抗性细胞Hep3B中姜黄素能够促进STAT-1入核调控促生长因子的表达，从而使 Hep3B细胞对姜黄素不敏感。

调衡方是祛邪与扶正的古验方，是以张锡纯《医学衷中参西录》中的理冲汤为基础方加减化裁而成，张宏方等[12]研究表明：调衡方含药血清能显著抑制Lewis肺癌细胞增殖，促进其凋亡，其机制可能与下调STAT-3、STAT-5的基因表达，抑制JAK-STAT信号转导通路有关。

2 心血管疾病

2.1 心肌缺血再灌注损伤 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤。随着急诊溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠脉搭桥术等再灌注治疗的开展，MIRI成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题。有研究表明：JAK/STAT信号通路的激活在MIRI 中有加重心肌损伤、促进细胞凋亡等作用[13-14]。

龚明玉等[15]采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型，采用免疫组化法测定JAK-2蛋白的表达，RT-PCR法检测STAT-1及STAT-3的表达，结果表明灯盏花素可减轻缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡，其作用可能与调控JAK/STAT信号通路有关，即通过降低JAK-2蛋白表达和STAT-1的表达，增加STAT-3mRNA的表达有关。段雪涛等[16]研究表明：栝楼薤白半夏汤预处理通过JAK/STAT细胞信号传导通路的介导，上调JAK2、STAT3的蛋白表达，升高腺苷、缓激肽含量，减少心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌起保护作用。王庆高等[17]研究认为扶芳藤丹参合剂预处理对动脉粥样硬化(AS)大鼠能够通过调控JAK/STAT通路，从而减少心肌缺血再灌注损伤。

2.2 心力衰竭与心肌肥大 高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死等均可引起心肌肥大。尽管心肌肥大是维持正常心功能的一种有益的代偿反应，但长期的心肌肥大却是心力衰竭和猝死的重要原因。心肌能表达多种IL-6家族的细胞因子，这些细胞因子与其受体结合引起GP130二聚化，导致JAKs激活和GP130酪氨酸残基磷酸化，从而激活STATs、Ras-MAPK等多条信号通路导致心肌肥大。心肌过度表达STAT-3的转基因小鼠出现明显的心肌肥大，进一步证明了GP130-STAT3信号通路的激活是心肌肥大发生的重要机制之一[18]。

方显明等[19]采用安心颗粒(由人参、桂枝、瓜蒌、水蛭、茯苓组成)干预心力衰竭大鼠，结果表明：安心颗粒可抑制炎症因子与血管调节因子，减少GP130、JAK1、STAT3蛋白表达，阻断JAK1- STAT3 信号传导通路，抑制心肌重塑，改善心肌舒缩功能。

心肌重塑是慢性心力衰竭主要的病理改变之一，其中JAK/STAT信号通路是引起心力衰竭心肌重塑改变的重要发病机制，血清JAK-1水平是反映心肌肥厚、心肌重塑程度的指标[20]。黄金宝[21]采用温肾养心方(由人参、黄芪、制附子、 淫羊藿、巴戟天、半夏、薤白、茯苓、五味子、当归、赤芍、红花、川芎、地龙、炙甘草组成)联合西医治疗慢性心力衰竭病人，结果显示治疗组在临床疗效、生活质量评分、6 min步行距离和左心室射血分数方面均优于对照组，还可降低血清一氧化氮(NO)、JAK-1水平，推测其治疗心衰的作用机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡和心肌重塑过程实现的。

高美华等[22]研究显示川芎嗪可显著抑制心肌肥大大鼠与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞ANPmRNA表达，可明显抑p-JAK1、p-JAK2、p-ST AT3的表达。推测川芎嗪可能通过调控JAK/STAT信号转导通路抑制心肌肥大。严丽等[23]通过结扎腹主动脉复制高血压大鼠模型，采用丹参酮ⅡA干预，结果表明丹参酮ⅡA可能通过干预 JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。

2.3 动脉粥样硬化 有研究发现淡豆豉主要活性成分淡豆豉异黄酮具有降低血糖、调节脂质代谢、保护主动脉内膜、抑制平滑肌细胞增殖等生物活性，对AS有明显的保护作用[24-25]。任艳青[26]使用AngⅡ诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖，采用不同浓度的淡豆豉异黄酮干预，发现其对VSMC增殖有明显抑制作用，推测抗增殖作用可能是通过下调AngⅡ受体AT1R的表达，阻断JAK2/STAT3信号通路的磷酸化，进而进行细胞周期的调控实现的。朱雅娜等[27]观察活血化瘀通络中药合方及拆方对糖尿病大鼠脂肪肝的影响，结果表明：活血化瘀通络中药能显著改善脂肪变性，降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平，降低SOCS-3 mRNA和类固醇条件元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c，SREBP-1c)mRNA的表达，提示活血化瘀通络中药可明显改善糖尿病性脂肪肝大鼠的脂肪变性，其机制可能与其下调SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达有关，且活血中药和通络中药具有协同作用。

郝建军[28]采用辛温通阳中药葱白提取物干预AS大鼠，病理结果显示葱白提取物组内膜增厚程度相对较轻，内皮细胞排列较整齐，弹力膜连续无断裂，斑块亦无破裂；推测其防治AS的机制主要通过降低IL-6的分泌，进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。

白藜芦醇是多酚类化合物，主要来源于葡萄(红葡萄酒)、虎杖、花生、桑椹等植物，具有防治AS作用。呼延婕[29]使用白藜芦醇干预AS家兔，结果表明白藜芦醇可抑制AS斑块进展，对AS有预防和治疗作用，其机制可能是通过抑制STAT3信号通路的磷酸化和凋亡因子caspase-3的表达，起到抗炎、抗增殖和抗凋亡作用。

3 肾脏疾病

3.1 系膜增生 肾脏系膜细胞 (human mesangial cell，HMC)的异常增殖是细胞外基质合成增加并导致肾小球纤维化的主要病理基础，JAK/STAT信号转导通路异常与多种增生性肾小球疾病的发生有密切联系[30]。党红星等[31]研究发现氧化苦参碱对脂多糖诱导的人系膜细胞增殖过程中P-STAT1/PIAS1蛋白及mRNA表达有调节作用，氧化苦参碱可能通过影响JAK/STAT信号转导通路抑制系膜细胞增殖。

3.2 糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN) 糖尿病肾病进展的主要病理特征是基质增生、间质纤维化和炎细胞的浸润，促进DN病理改变的因素是多方面的，其过程受到多种细胞因子、生长因子等引起肾脏细胞内信号转导通路发生变化组成复杂网络结构调控。JAK/STAT信号通路在糖尿病肾病中发挥了重要作用[32]。

芦文娟等[33-34]研究发现：益肾胶囊剂(由黄芪、当归、芡实、泽泻、红景天等组成)可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT通路调节肾组织转化生长因子(transforming growth factor，TGF-β1)、IL-6、TLR-4表达水平，增加SOCS-3表达水平，发挥对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。周雪梅等[35]研究表明：益气养阴中药可以减轻DN模型大鼠的尿微量清蛋白的排泄，纠正模型大鼠JAK/STAT信号的异常表达，对早期肾脏损伤有一定的防治作用。

3.3 肾纤维化 肾纤维化的发生与多种细胞因子信号转导通路有关，近年来研究发现：JAK/STAT信号通路在肾脏组织增殖、纤维化中发挥着关键作用[36]。高健等[37]研究苦参碱有抑制肾小球硬化进展的作用，其作用机制可能为下调JAK/STAT通路信号分子STAT3及上调其抑制蛋白-3(protein inhibitor of activated stat-3，PIAS-3)的表达，降低 TGF-β1的蛋白水平，从而延缓肾小球硬化进程。李均等[38]研究表明：黄芪丹参药对及其组分能保护单侧输尿管梗阻的肾小管功能，一定程度改善肾纤维病理，其机制可能与其干预JAK/STAT信号通路有关。

4 反复自然流产

反复自然流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)是妊娠期常见的一种并发症，其病因涉及遗传、免疫、内分泌及感染等多种因素，母体与胎儿免疫因素在 RSA 发病中的作用得到重视[39]。近年研究发现RSA与Th1/Th2型细胞因子的失调有关，SOCS与 Th1/ Th2细胞的分化有密切关系[40]。

尤昭玲等复制小鼠自然流产和Th1高分化的CD4+T细胞模型，采用寿胎丸干预，使用原位杂交与western blot方法检测蜕膜组织和细胞中SOCS-1、SOCS-3基因与蛋白表达水平，结果表明寿胎丸可降低Th1高分化的CD4+T细胞SOCS-1蛋白表达，提高其SOCS-3蛋白表达水平，还可降低自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS-1mRNA表达，而升高SOCS-3 mRNA表达，从而调控Th1向Th2分化，以达到改善妊娠预后的目的[41-43]。

5 免疫调节

熊斌等[44-45]研究发现四君子汤和玉屏风散可降低脾虚证大鼠脑内STAT1mRNA表达，提高SOCS-1 RNA表达水平，免疫组化发现四君子汤和玉屏风散海马CA1区和下丘脑腹侧核JAK1、STAT1的平均光密度均较低，SOCS-1的平均光密度较高，说明脾虚对免疫功能的影响与JAK/STAT通路表达有关。四君子汤、玉屏风散可通过影响JAK/STAT信号通路起到改善机体免疫功能，提高免疫能力的作用。杨馨等[46]研究发现艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔具有抗炎消肿作用，免疫组化法检测滑膜细胞SOCS-1、SOCS-3蛋白含量降低，推测艾灸对滑膜细胞JAK/STAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS-1、SOCS-3表达的调节，可能是其实现抗炎效应的机制之一。

6 问题与展望

中医药在运用JAK/STAT、SOCS信号通路方面已做了一些初步工作，虽存在研究面窄，研究指标较为单一，研究方法尚待提高、完善等问题，但不失为研究中医中药作用机制的较理想指标，如运用尚未见报道的基因敲除动物、基因芯片和基因网络技术将会使该方面研究进一步向深层次发展。

[1] Schindler CW.Series introduction：JAK-STAT signaling in human disease[J].Journal of Clinical Investigation，2002，109(9)：1133-1137.

[2] Constantinescu SN，Girardot M，Pecquet C.Mining for JAK-STAT mutations in cancer[J].Trends in Biochemical Sciences，2008，33(3)：122-131.

[3] Schindler C，Levy DE，Decker T.JAK-STAT signaling：from interferons to cytokines [J].Journal of Biological Chemistry，2007，282(28)：20059-20063.

[4] Liu J Y，Hu JH，Zhu QG，et al.Effect of matrine on the expression of substance P receptor and inflammatory cytokines production in human skin keratinocytes and fibroblasts[J].International Immunopharmacology，2007，7(6)：816-823.

[5] 殷飞，赵军艳，姚树坤.苦参碱对肝癌SMMC-7721细胞JAK-STAT信号通路的影响[J].中草药，2009，39(6)：873-877.

[6] 赵军艳，郑艳敏，赵红艳，等.苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及 JAK-STAT信号通路的影响[J].中药药理与临床，2008，24(4)：18-20.

[7] 蔡怀阳，殷飞，杜韶波，等.不同浓度苦参碱对肝癌细胞增殖及JAK-STAT信号通路的影响[J].中药药理与临床，2010，26(2)：21-24.

[8] 冯静，马艳萍.马钱子碱对多发性骨髓瘤U266细胞JAK-STAT信号通路的影响[J].中国现代医生，2011，49(13)：1-2.

[9] 郭昱，霍瑞静，姚金锋.黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT信号通路 STAT3的影响[J].世界华人消化杂志，2011，19(22)：2363-2367.

[10] Hatcher H，Planalp R，Cho J，et al.Curcumin：from ancient medicine to current clinical trials[J].Cellular and Molecular Life Sciences，2008，65(11)：1631-1652.

[11] 王伟章，张碧鱼，袁健，等.姜黄素对肝癌细胞JAK-STAT信号通路的影响[J].药学学报，2009，44(12)：1434-1439.

[12] 张宏方，吴芳，环诚，等.调衡方对Lewis肺癌细胞增殖及JAK/STAT信号通路的影响[J].辽宁中医药大学学报，2013，15(3)：16-19.

[13] Smith RM，Suleman N，Lacerda L，et al.Genetic depletion of cardiac myocyte STAT-3 abolishes classical preconditioning[J].Cardiovascular Research，2004，63(4)：611-616.

[14] Xuan YT，Guo Y，Han H，et al.An essential role of the JAK-STAT pathway in ischemic preconditioning[J].Proceedings of the National Academy of Sciences，2001，98(16)：9050-9055.

[15] 龚明玉，刘永平，许倩，等.灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响[J].中国老年学杂志，2011，31(4)：657-659.

[16] 段雪涛，晋红宾，易亚乔，等.栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤JAK-STAT细胞信号转导调节的研究[J].中国实验方剂学杂志，2012，17(24)：147-150.

[17] 王庆高，卢健棋，潘朝锌，等.扶芳藤丹参合剂预处理对AS大鼠心肌缺血再灌注损伤中JAK/STAT通路的影响[J].广西中医药，2013，36(4)：58-60.

[18] Fujio Y，Maeda M，Mohri T，et al.Glycoprotein 130 cytokine signal as a therapeutic target against cardiovascular diseases[J].Journal of Pharmacological Sciences，2010，117(4)：213 -222.

[19] 方显明，刘神州，吴功恩，等.安心颗粒对心力衰竭大鼠JAK1-STAT3信号通路的影响[J].新中医，2011，43(7)：126-129.

[20] Boengler K，Hilfiker-Kleiner D，Drexler H，et al.The myocardial JAK/STAT pathway：from protection to failure[J].Pharmacology & Therapeutics，2008，120(2)：172-185.

[21] 黄金宝.温肾养心方对慢性心力衰竭患者血清NO、JAK-1水平的影响[J].中医研究，2013，26(1)：31-33.

[22] 高美华，张丽，李冰，等.川穹嗪对AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大细胞 JAK-STAT通路作用[J].细胞与分子免疫学杂志，2011，27(5)：519-521.

[23] 严丽，梁黔生，雍永权，等.丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响[J].实用医学杂志，2008，24(13)：2199-2201.

[24] 葛喜珍，王鑫国.中药淡豆豉有效成分大豆异黄酮调节血脂的研究进展[J].河北中医药学报，2002，17(3)：41-43.

[25] 白霞，牛丽颖，刘娇，等.淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制研究[J].时珍国医国药，2008，19(1)：170-171.

[26] 任艳青.淡豆豉异黄酮抗动脉粥样硬化分子机制研究[D].石家庄：河北医科大学，2009.

[27] 朱雅娜，孙玉凤，何莉莉，等.活血化瘀通络中药合方及拆方对糖尿病脂肪肝大鼠SOCS3和SREBP-1c的影响[J].世界华人消化杂志，2013，21(29)：3089-3096.

[28] 郝建军.辛温通阳中药葱白提取物对动脉粥样硬化大鼠IL-6/STAT3信号通路的调节作用和机制研究[D].武汉：湖北中医药大学，2011.

[29] 呼延婕.白藜芦醇通过抑制STAT3和AKT信号通路干预兔动脉粥样硬化的实验研究[D].昆明：昆明医科大学，2013.

[30] Marrero MB，Banes-Berceli AK，Stern DM，et al.Role of the JAK/STAT signaling pathway in diabetic nephropathy[J].American Journal of Physiology-Renal Physiology，2006，290(4)：F762-F768.

[31] 党红星，金玉，李宇宁，等.氧化苦参碱对脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖P-STAT1/PIAS1信号分子的影响[J].第三军医大学学报，2009，31(17)：1645-1648.

[32] Berthier CC，Zhang H，Schin ML，et al.Enhanced expression of janus kinase signal transducer and activator of transcription pathway members in human diabetic nephropathy [J].Diabetes，2009，58(2)：469-477.

[33] 芦文娟，方敬爱，孙艳艳，等.益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响[J].中国中西医结合肾病杂志，2011，12(7)：574-577.

[34] 郭晓燕，方敬爱.益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响[J].中国中西医结合肾病杂志，2011，12(5)：390-392.

[35] 周雪梅，陈雪功，程立，等.益气养阴方对糖尿病肾病气阴两虚大鼠肾组织Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路的影响[J].安徽中医学院学报，2013(1)：70-72.

[36] Vmnchenker W，Dusa A，Constantinescu SN，et al.JAKs in pathology role of Janus kinases in hematopoietic malignancies and immune defieicncies[J].Semin Cell Dev Biol，2008，19(4)：385- 393.

[37] 高健，梁耀军，金玉，等.苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3信号分子的影响[J].第四军医大学学报，2008，29(8)：730-733.

[38] 李均，曹轶璇，王冬，等.黄芪丹参药对及其有效组分对UUO大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响[J].中药材，2011，34(9)：1388-1391.

[39] 董琳，朱晓勇，杜美蓉，等.环孢霉素A对小鼠自然流产模型外周CD4+CD25+T细胞及妊娠结局的影响[J].现代免疫学，2006，26(2)：113-115.

[40] Yamana J，Yamamura M，Okamoto A，et al.Resistance to IL-10 inhibition of interferon gamma production and expression of suppressor of cytokine signaling1 in CD4+T cells from patients with rheumat oid arthritis[J].Arthritis Res Ther，2004，6(6)：R567 - R577.

[41] 刘慧萍，尤昭玲，卢芳国，等.寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子基因表达的影响[J].中国实验方剂学杂志，2009(4)：57-59.

[42] 何冬梅，尤昭玲，赖毛华，等.寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD4+T细胞STAT信号转导途径的影响[J].中国中医药信息杂志，2010，17(1)：23-25.

[43] 赖毛华，尤昭玲，马红霞，等.寿胎丸对母胎界面Th1/Th2细胞因子和妊娠结局的影响[J].中国中药杂志，2011(22)：3065-3068.

[44] 熊斌，钱会南.四君子汤和玉屏风散对脾虚大鼠脑内信号转导和转录激活因子 1mRNA水平变化的影响[J].湖北中医药大学学报，2013(1)：3-5.

[45] 熊斌，钱会南.益气健脾方药对脾虚大鼠脑内JAK1、STAT1、SOCS1水平变化的影响[J].中华中医药学刊，2013，31(7)：1543-1547.

[46] 杨馨，刘旭光，王月，等.艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT通路负反馈调节家族细胞因子信号抑制因子的影响[J].针刺研究，2013(2)：129-133.

(本文编辑郭怀印)

江苏省无锡市科技发展医疗卫生计划项目(No.CSZON318)

1.南京中医药大学无锡附属医院(江苏无锡 214000)；2.江苏省中医医院

引用信息：陈浩，李七一，陆曙.中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(19)：2258-2262.

R329 R285.5

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.016

1672-1349(2016)19-2258-05

2016-04-19)