慢性阻塞性肺疾病与便秘

张　民　王　格　张　骅

(襄阳市中心医院，湖北　襄阳　441021)



慢性阻塞性肺疾病与便秘

张民王格1张骅1

(襄阳市中心医院，湖北襄阳441021)

慢性阻塞性肺疾病；便秘

由于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者具有机体处于缺氧状态及老龄化等特殊情况，其胃肠道黏膜常充血、水肿，肠管分泌液减少，肠壁平滑肌功能减退，粪便的正常排泄功能受阻，因而极易导致患者发生便秘〔1〕。便秘是以症状为基础的、多种机制导致的排便障碍。便秘根据其发病的病理生理学基础至少可分为3个亚型〔2〕：慢传输型(STC)，主要表现为粪便在结肠的通过时间延长；不协调排便，也称作排便梗阻盆底肌肉不协调收缩或松弛障碍所致的排便功能障碍或是出口梗阻，以粪便排出费力或不能为特征；便秘型肠易激综合征(IBS-C)，主要表现为便秘同时伴有腹痛及腹部不适症状。本文就COPD并发便秘常见、发病机制、诊断方法进行综述。

1　COPD并发便秘的常见原因及发病机制

COPD并发便秘主要是由于心肺功能失代偿、缺氧、高碳酸血症及右心衰竭导致体循环瘀血，使胃肠黏膜充血、水肿，肠壁平滑肌肌力减低，加之患者经常食欲不振，食纤维素及含渣食物少，肠管分泌液减少，肠管张力增大，胃肠蠕动减弱，粪便传输减慢等因素造成。中医学认为，肺与大肠相表里，腑气不通则肺失宣降，两者在功能上密切相关，病理上相互影响;便秘可导致大肠传导失司，肺失清肃而上逆，出现或加重咳嗽、咳痰、气喘、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状，并使诸症蜂起，病情恶化〔3〕。

从胚胎学角度:肺、气管与肠的结构来源是相同的，呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成〔4〕。从气体排泄途径:肠内气体经肠壁血液循环吸收再由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出20多倍〔5〕。从肠道屏障作用:完整的肠黏膜对肠道内的有害物质构成屏障作用，肠道的屏障功能受到损害，可使细菌和内毒素侵入循环，造成肠源性内毒素血症〔6〕。从解剖学角度：肠源性内毒素经下腔静脉回到右心房，并经肺动脉首先到达肺脏，所以肺脏受内毒素的影响较大〔7〕。从公共黏膜免疫系统:肠道和呼吸道的黏膜均是组成公共黏膜免疫系统的一部分，当一处黏膜发生病变时，可以通过黏膜免疫途径影响到另一处〔8〕。从内分泌物质的影响:现在发现由肠道分泌的某些物质可对肺产生影响，如回肠和结肠的H细胞分泌血管活性肠肽能刺激呼吸和松弛气管，诱发肺通气过度〔9〕。

1.1心理与精神因素COPD 的慢性病程本身、经济与精神负担、药物本身的某些副作用、吸烟的心理问题或肺疾病的全身性特征导致COPD患者心理障碍。表现为认知功能欠缺(注意障碍、记忆障碍、信息整合障碍)、情感障碍(情感性质改变，如焦虑和抑郁)、应激相关障碍(急性应激、适应障碍)、神经症(焦虑症，如广泛性焦虑症和惊恐发作)和人格障碍，其中以焦虑和抑郁为主〔10〕。这些不良情绪均可增加盆底肌肉的紧张度，导致排便时肛管直肠矛盾运动，肠蠕动呈抑制状态。精神心理障碍症状越严重，其肛门直肠动力学和感觉功能障碍越严重，二者呈正相关,精神心理障碍可能通过抑制外周自主神经对结肠的支配，还可以通过大脑皮层而影响下丘脑和自主神经系统，尤其是影响副交感神经而引起便秘。当患者合并便秘时，大便过程中用力使患者心悸和呼吸困难加重，从而使患者对大便产生畏惧心理，减少大便次数，如此反复，加重便秘。

1.2综合体质下降COPD 患者细胞免疫和体液免疫均降低，在急性加重期，其免疫功能更加低下，肺功能的进行性减退，胃肠道长期处于缺血、缺氧状态，导致平滑肌功能障碍，引起便秘。

1.3饮食结构不合理体重下降，营养不良和骨骼肌功能障碍是公认的“COPD肺外效应”。 研究显示：体重下降是COPD患者预后不良的重要影响因素之一〔11〕。COPD急性加重(AECOP)患者肺功能进行性下降〔12〕，且由于发热、应激、机械通气、心衰等原因，营养状况更加恶化，住院时间延长而死亡率增加。COPD 常见于老年人，患者常有食欲差而进食量少，由于消化道功能减退而好吃软食和流食，所以膳食结构不合理导致食物中纤维素含量减少，对肠道刺激减弱加之水分摄入不足，使粪便体积不够，不足以刺激肠蠕动而引起便秘。

1.4运动减少大多数 COPD 患者长期卧床，肺功能减低，需要家庭氧疗，尤其冬季担心着凉加重病情，或因劳力性呼吸困难导致日常运动量较正常人大大减少，骨骼肌肌力减弱，尤其是影响排便的盆底肌肉肌力减低，肠蠕动功能普遍降低导致便秘。

1.5排便方式改变COPD 患者住院后由于呼吸机的使用或其他治疗通路的存在，排便时出现喘息和心悸加重，不方便下床排便，只能在床上使用便盆，神志清醒的病人既担心增加别人麻烦也担心不良气味遭别人嫌弃，产生畏惧排便，刻意忍耐后造成结肠内水分重吸收，从而能加重粪便干结，这也是造成便秘的主要原因之一 。

1.6不合理用药物COPD 患者综合体质差，呼吸费力，用力排便后全身出汗、气急加重、心跳加快、甚至虚脱，因此，部分患者擅自行灌肠或口服导泻药物以回避这些问题，久而久之形成依赖开塞露灌肠或口服酚酞片(果导)等通便习惯，过量使用通便剂，会使结肠产生依赖性，只有靠通便剂才能运动，久而久之，通便剂会损害结肠内的神经细胞，妨碍结肠的正常收缩功能，导致肠道正常排便秩序紊乱，最终导致“泻剂结肠”等解剖学改变，引起便秘。某些药物，如治疗COPD的平喘药物氨茶碱〔13〕，因肠道平滑肌有磷酸二酯酶(PDE)，由肠道平滑肌钙离子转运，茶碱对支气管平滑肌松弛的同时，对肠道平滑肌也有松弛作用，肠道平滑肌松弛后，肠内容物在小肠通过的时间延长，结肠容量增加，结肠集团运动的频率降低，直肠内压下降，便意缺乏，不能感觉正常容量的粪便刺激，产生便秘。利尿剂也可导致便秘的发生。

1.7肠道菌群失调COPD 患者肠道内细菌经常处于失衡状态，专性厌氧菌特别是双歧杆菌减少，代之以兼性厌氧菌和专性厌氧菌的梭状芽孢杆菌或其他腐败菌大量增加，总数超过正常水平，产生大量肠毒素和有害气体，引起肠道微生态失调导致便秘。

2　COPD并发便秘的诊断方法

2.1病史包括患者排便频率、性状、便意、排便感觉异常，使用泻剂情况，有否胃肠道伴发症状：如腹痛、腹胀、呕吐等及诊治经过、家族史、精神心理、睡眠状况、食纳情况、服药史及诱发、加重便秘的因素等〔14〕。

2.2体格检查注意患者营养状况、呼吸动度、腹部肌肉张力情况。有无腹部肿块，肿块的部位、大小、活动度，有无肠型、蠕动波、肠鸣音的变化。肛门指检：肛门指检可以有效提供括约肌压力、不协调排便和粪便嵌顿的信息。观察有无由粪便污染所致肛门直肠感染引起的外痔栓塞、表皮息肉、直肠脱垂、肛裂、肛赘、表皮脱落或肛周瘙痒等。女性患者必要时请妇产科医师会诊，进行妇科检查。

2.3内镜检查可观察结肠和直肠黏膜情况，排除器质性病变。

2.4影像学检查〔15〕①腹平片：腹平片对于疑似便秘的患者既是一种经济的检查手段，又可以作为临床病史及体格检查的有力补充。②钡灌肠：钡灌肠可以发现解剖异常，如乙状结肠冗长、巨结肠、巨直肠、肠外压迫、腔内肿块。③X线排粪造影：X线排粪造影是利用计算机辅助成像技术，通过造影剂观察肛管直肠形态及排粪的过程、速度和粪便排空率。④磁共振成像(MRI)排粪造影：MRI和盆腔动态MRI排粪造影可用于评估肛门直肠功能紊乱。这是唯一能够同时评价整个盆底解剖和运动情况的成像设备。MRI排粪造影对于直肠套叠的诊断价值尚有争议。Walid等〔16〕认为MRI排粪造影检查明显优于临床检查。⑤肠镜：电子结肠镜直视结肠可以除外黏膜损伤，如孤立的结肠溃疡、炎症或癌。有研究认为X线腹部平片、钡剂灌肠造影检查、电子计算机断层扫描(CT)、MRI及其他腹部平片作用仅限于观察肠道粪块潴留情况，对功能性便秘诊断价值有限〔17〕。仿真结肠镜有非侵入性的特点，但检测费用昂贵，目前尚不能作为便秘的常规鉴别诊断。

2.5结肠功能检测对于那些改善饮食及使用轻泻剂无效及疑似排空障碍的便秘患者，详细的生理检查十分有意义。结肠转运时间(CTT)目前是临床用于结肠转运功能检测的最常用的动力学检查方法。该方法设备要求简单、无创伤，特别适合于在基层医院使用。新近的无线胶囊是一种无创性检查。通过其在肠内移动过程中pH值的变化，可以分析结肠及整个肠道的传输功能。结肠测压可以对全结肠运动能力提供全面评估，包括静息状态、睡眠中、觉醒后、进餐后及接受过药物、食物或球囊扩张的刺激后。它可以提供与便秘病生理相关的信息。肛门直肠功能检测：肛门直肠测压能够评估肛门直肠的压力，并且可以检查在静息状态或者力排时的直肠感觉、肛门直肠反射和肛门括约肌的功能。

2.6超声检查由于该法具有简单、无创的优点，还可替代直肠指诊〔18〕，应用领域不断扩大，随着研究深入，将更好地服务于功能性便秘的诊断和治疗。肛管超声内镜检查是形态学和功能学检查之间的桥梁。

2.7肌电图(EMG)主要通过腹部电极和肛管电极分别记录患儿腹部肌群和肛门外括约肌运动的情况，主要记录指标为静息状态下和收缩时肛门外括约肌、腹部肌群的收缩幅度。

2.8其他粪便隐血试验为便秘患者的常规检查。球囊逼出实验，是测量水囊或气囊排出时间，用于评估受检者排出人造粪便的能力。可以确诊排出功能受损，但是不能单独用于诊断。盆底EMG可分为针式EMG和表面EMG(sEMG)。由于sEMG检测方法的无创性，简便性，目前被广泛采用。直肠恒压器检查恒压器可以用以检查直肠敏感度，压力和顺应性。还有阴部神经潜伏期测定、肛管直肠感觉等检查方法。

3　COPD并发便秘的治疗

3.1便秘治疗方法排便习惯训练(DHP)指人为地对小儿进行强化训练，以形成习惯规律。足量饮水：水在维持正常人的生理活动中起着非常重要的作用，饮水不足是功能性便秘的主要病因之一。合理饮食主要是指膳食纤维的摄入。尽可能多摄入玉米、菠菜、韭菜、胡萝卜、茄子、蘑菇、桃等富含纤维素的食物，使摄入量尽量达到推荐标准。当排便规律恢复正常后,为了防止功能性便秘复发仍应注意纤维素的摄入。

3.2心理行为治疗COPD 患者长期卧床、病程长、治疗效果差、住院费用高，给家庭带来严重经济与精神负担，应予积极疏导，加强健康教育，必要时可对病人进行认知行为治疗等综合干预，酌情使用抗焦虑、抑郁药，或请精神心理专科医生会诊。

3.3增加活动量便秘医疗体操主要锻炼腹肌和肛提肌，促进排便。 可行缩唇呼吸、腹式呼吸、全身性呼吸体操锻炼、太极拳、快步行走和慢跑等功能锻炼。

3.4药物治疗解除粪便嵌塞。开塞露是高渗性泻药,不被肠壁吸收,可润滑肠壁,起软化大便作用,对急性便秘效果良好,但不宜长期使用。可选择3%高渗氯化钠液、温盐水、牛奶蜜灌肠，适合COPD老年患者。 口服通便药物主要选用容积性通便剂和渗透性通便剂。容积性通便剂：容积性通便剂又称膨松剂，主要为含有纤维素的各种制剂，如小麦麸皮、玉米麸皮、魔芋等。此类药物吸水后容积增加，刺激肠蠕动，并使肠道内渗透压增高而阻止肠内水分被吸收，使大便松软易排出，起到导泻作用。服药后起效快，无全身作用，可长期使用。

渗透性通便剂：此类药物主要为含不易吸收的多价离子的盐类(如镁和钠的磷酸盐和硫酸盐)及糖类(如乳果糖、聚乙二醇等)。聚乙二醇4000(商品名:福松)近年来推出的治疗便秘的新药,是一种长链高分子聚合体，口服后可借分子中氢键结合并固定水分子,使便秘患者粪便内液体量增多,粪便软化,易于排出。其优点为很少引起腹胀排气反应,不引起腹泻,不影响肠道的生理功能,服用安全。

胃肠道促动力剂:主要为5-羟色胺(HT)受体激动剂，刺激肠肌间神经细胞，促进胃肠平滑肌蠕动，从而增强消化道的动力和缩短结肠转运时间。伊托必利是一种新型促胃肠动力药。它有独特的双重作用机制，可通过阻断多巴胺D2受体和抑制乙酰胆碱酯酶活性的协同作用，不仅刺激乙酰胆碱的释放，还能抑制其降解，从而发挥促胃肠动力作用。前列腺素E1类似物——米索前列醇在一项为期3 w的临床试验中显示有效，但其长期疗效尚未证实。其他药物的疗效，如大环内酯类抗生素、氯贝胆碱、多潘立酮和甲氧氯普胺尚未被证实〔19〕。

缓泻剂:①石蜡油:不被吸收、消化,润滑肠黏膜和粪便,阻止肠黏膜吸收水分。②番泻叶:是刺激性泻剂,长期使用造成泻剂结肠,用药次数尽量减少。③麻油:主要含芝麻素、维生素 E、麻油酚和卵磷脂,无明显副作用。

微生态调节剂:服用微生态制剂，可补充人体所需的大量正常细菌，通过调节肠道发酵菌及其他细菌的比例，降低肠道pH值，中和大便的碱性，软化大便，同时促进肠蠕动，辅助功能性便秘的治疗。如地衣芽孢杆菌活菌胶囊(整肠生)、双歧杆菌活菌胶囊(丽珠肠乐)等，口服微生态制剂可以补充大量生理性细菌，纠正肠内菌群失衡，产生有机酸促进肠壁蠕动，以利排便〔20〕。

3.5中医辨证治疗中医学认为功能性便秘主要与脏腑的功能失调有关，其病变位置虽在大肠，但与肝、肾、脾、肺、胃等脏腑功能密切相关,如脾不健运、肝气郁结、肾气虚弱及气血津液不足等。可概括为寒、热、虚、实4个方面。针灸疗法达到了润肠通便的目的。如四磨汤口服液与双歧杆菌乳杆菌三联活菌片(金双歧)合用可以加快肠蠕动，调节肠道菌群，保护肠黏膜，可促使肠道功能逐渐恢复正常，且服用方法简单、携带方便，有利于患者坚持用药，而且其相对副作用较少，适合于患者的长期用药。

综上，肺与大肠一脏一腑，一阴一阳，经络相关，表里络属，一旦发生病变，肺肠之病可以相互转变。COPD患者常因肺气郁滞、壅塞不降，影响大肠传化之功，致浊气填塞中焦。见腑气之症：大便干结或不爽、腹胀、纳差等，反过来腑气不通，浊气上逆乘于肺则会加剧肺气之壅塞，表现为咳、痰、喘等症状难以缓解。COPD与便秘是相互影响的，大便通畅可降低腹压，增大膈肌运动幅度，改善肺换气功能。便秘的消除不但减轻胸闷、腹胀症状，而且清除肠道中的细菌和内毒素等有害物质，避免肠源性内毒素和菌群等移位至肺，促进机体新陈代谢，起到积极作用。COPD患者便秘的原因与机制错综复杂且相互作用，有生理、心理因素引起的，也有家庭、社会因素导致的，最终形成恶性循环。因此，加强对COPD患者便秘的研究非常必要。

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〔2015-03-25修回〕

(编辑王一涵)

张骅(1971-)，男，博士，硕士生导师，主任医师，主要从事介入性肺病学及呼吸危重症学研究。

张民(1975-)，男，主治医师，主要从事心脏电生理研究。

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A

1005-9202(2016)16-4130-04；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.120

1武汉大学第二临床学院