奶牛瘤胃酸中毒机制及其营养调控措施的研究进展

李冲，石凤霞

（1.河北农业大学动物科技学院，河北保定071001；2.内蒙古和林格尔县家畜改良工作站，内蒙古和林格尔011500）



综述

奶牛瘤胃酸中毒机制及其营养调控措施的研究进展

李冲1，石凤霞2

（1.河北农业大学动物科技学院，河北保定071001；2.内蒙古和林格尔县家畜改良工作站，内蒙古和林格尔011500）

瘤胃酸中毒是奶牛临床上常见的消化紊乱性疾病，主要分为急性和亚急性两种类型。发病主要是由于奶牛摄食了大量的碳水化合物饲料在瘤胃内发酵，产生过多有机酸，导致瘤胃内pH出现非生理性下降，同时伴有有毒物质产生，最终引发瘤胃内微生物菌群失调、瘤胃内消化机能紊乱、代谢异常等问题。本文主要综述急性与亚急性瘤胃酸中毒的主要发病机制、集约化饲养模式下的诊断方法、营养调控措施，以期为奶牛瘤胃酸中毒的防治提供依据。

奶牛；瘤胃酸中毒；机制；营养调控

当前奶牛瘤胃酸中毒的发病类型主要表现为两种：急性型和亚急性型。瘤胃酸中毒是困扰全世界奶、肉牛经营者的一关键问题。Martin等（1999）报道，该病对美国每年肉牛产业造成直接经济损失达0.6亿～1亿美元。Oetzel（2000）研究发现，商业化奶牛养殖场中，泌乳早期和中期奶牛瘤胃pH值小于5.5的比例超过20%。当前集约化的奶牛养殖中，由于亚急性瘤胃酸中毒症状不突出、诊断困难，所以较急性型危害更大。随着研究的不断深入，科研人员发现，急性与亚急性瘤胃酸中毒病程与机理不尽相同，且发病时间一般在泌乳初期和泌乳高峰期，其发病与唾液分泌量、微生物菌群变化、瘤胃pH值、有机酸和挥发性脂肪酸（VFA）生成量、饲料在消化道的流通速率等多因素相关，并非某个指标单独变化引起。本文从营养学角度对该病两种不同发病机制及诊断防治的研究进展进行汇总分析。

1　奶牛瘤胃酸中毒的发病机制

当前有关奶牛瘤胃酸中毒发病机制的研究主要包括：乳酸中毒机制、瘤胃有机酸（VFA为主）中毒机制、内毒素与组胺中毒机制。奶牛采食碳水化合物含量较多的饲料（如大麦、小麦、玉米等）时，由于其纤维比例偏低，易引发瘤胃酸中毒。常规界定方法是通过瘤胃液pH值和乳酸浓度变化，但不同学者对于两者的界定存在较大分歧。

1.1急性与亚急性瘤胃酸中毒的界定Owens等（1998）将急性瘤胃酸中毒定义为：奶牛采食碳水化合物后通过瘤胃微生物发酵产生大量乳酸，进而导致瘤胃液pH降低至5.0以下；亚急性型瘤胃酸中毒的临床症状相比更加复杂，判定难度大，当前公认的方法是通过瘤胃液pH值和乳酸浓度变化进行界定：当奶牛瘤胃液的pH值为5.6～5.8时，一般判定该牛处于亚急性型瘤胃酸中毒的临界状态。Enemark等（2004）通过试验发现，初产奶牛发生亚急性型瘤胃酸中毒时pH临界值有可能为6.0，经产奶牛则主要表现为6.0以下，pH短期内低于5.8标志着亚急性型瘤胃酸中毒的发生，反刍动物干物质采食量波动或下降一般发生在瘤胃pH低于5.5之后，因此近年来大多数学者将5.8和5.5作为该病的衡量指标，将奶牛瘤胃液在以上阈值的持续时间和曲线面积评判该病的发病程度。以往也有不少学者将瘤胃乳酸含量作为该病的评判标准，但最近的研究发现，有部分反刍动物发生亚急性型瘤胃酸中毒时，几乎检测不到乳酸，即使有检测到增加值也低于10 mmol/L，但瘤胃液中总挥发性脂肪酸（TVFA）含量显著升高。Calsamiglia等（2012）建议，亚急性型瘤胃酸中毒的判定不能单纯依据pH值的变化，必须要充分考虑有机酸和瘤胃微生物菌群的变化。Khafipour等（2009）具体分析了8头荷斯坦奶牛发现，瘤胃酸中毒及其炎症发展程度还与大肠杆菌的数量高度相关，并怀疑大肠杆菌可能是一个促进病发的因素。

1.2瘤胃酸中毒的发病机制

1.2.1乳酸中毒机制奶牛瘤胃酸中毒的起因是由于采食过量易发酵的碳水化合物，超出了唾液中重碳酸盐中和有机酸的能力，瘤胃内大量微生物发酵为产酸菌群提供了ATP和底物，TVFA和乳酸浓度升高、pH值降低。

瘤胃内的产乳酸菌-牛链球菌（Streptococcus bovis）分为两种增长类型，pH值为6.0时，快速生长繁殖状态下，代谢产物以乳酸为主；慢速生长繁殖状态下，代谢终产物有乙醇、乙酸、丙酸。然而，瘤胃pH降至5.0以下时，牛链球菌的代谢产物主要为乳酸（Russell等，1985）。当其含量超过了其吸收利用的阈值导致乳酸积累，pH值进一步下降，此时瘤胃微生物群落发生明显变化：反刍兽新月单胞菌（Selenomonas ruminantium）、埃氏巨型球菌（Megasphaer a elsdenii）等可以利用和转化乳酸的细菌（最低耐酸度为5.4和5.6），对酸性环境敏感，而牛链球菌最低耐酸度为4.8，生长速度虽都随pH降低而减缓，但牛链球菌受影响最小，仍可大量繁殖，pH下降至5.5以下时，乳酸仍在不断产出，但分解利用已基本停止，最终导致瘤胃内乳酸的大量堆积，从而导致急性瘤胃酸中毒的发生（Hook等，2011）；当瘤胃pH值稳定在5.5左右时，如能量和底物供应不足，产乳酸菌繁殖代谢减缓，代谢产物主要为乙酸、丙酸，乳酸利用菌正常发挥其功能，瘤胃内乳酸长期维持在恒定水平，临床症状虽表现不明显，但对于奶牛已产生实际影响，长期反复造成奶牛亚急性型瘤胃酸中毒。

1.2.2有机酸中毒机制Khiaosat-ard和Zebeli（2014）报道瘤胃上皮是一个非常密集的代谢组织，短链脂肪酸对于瘤胃代谢效率及健康有极其重要的作用。研究表明，患有亚急性型瘤胃酸中毒的奶牛瘤胃乳酸浓度正常小于5 mmol/L，瘤胃液pH值的下降主要是由VFA浓度的增加引起的。Keunen等（2002）通过亚急性型瘤胃酸中毒模型同样发现，乳酸与瘤胃pH下降无主要关联。奶牛在采食后碳水化合物被微生物利用，瘤胃VFA浓度逐渐提高，虽然瘤胃pH值有所下降，但一般会通过自身调节机制得到恢复。有关研究指出，亚急性型瘤胃酸中毒是由于奶牛体内VFA的产生、中和、吸收机制被破坏引发的，产生的VFA超出了瘤胃黏膜的吸收能力和自身的缓冲能力，VFA在瘤胃内大量堆积，并使瘤胃pH值长时间维持在较低水平。Steele等（2011）报道，奶牛发生瘤胃酸中毒时，瘤胃上皮结构完整性受损，角质层脱落。长期的酸性环境引起瘤胃壁黏膜上皮细胞坏死，瘤胃壁屏障功能减弱，渗透压升高，VFA的排出效率降低，导致持续性的亚急性瘤胃酸中毒。Steele等（2012）进一步研究表明，由日粮引起的泌乳奶牛瘤胃酸中毒后，会改变瘤胃上皮细胞控制合成胰岛素样生长因子结合蛋白mRNA的表达。

1.2.3内毒素与组胺中毒机制亚急性型瘤胃酸中毒发生后，全身组胺浓度升高，通过瘤胃壁吸收后可损伤瘤胃上皮细胞，进一步加重由乳酸中毒引起的亚急性型瘤胃酸中毒病程。奶牛采食精料过多，瘤胃内游离的内毒素浓度显著升高，最高可达15～18倍（Nagaraja等，1978）。发病初期，血液中内毒素含量升高，血液乳酸及血浆CO2-Cp浓度暂未发生变化，由此可见内毒素血症一般先于乳酸血症引发疾病。Li（2012）等通过试验探究亚急性瘤胃酸中毒后肠道pH值及血液中内毒素含量变化，结果表明，中毒后肠道pH值显著降低，外周血中游离脂多糖—内毒素（LPS）浓度有所增加。瘤胃黏膜保护功能低下，革兰氏阴性菌大量死亡释放内毒素入血，网状内皮系统由于氧合不全吸收转化内毒素的水平下降，多因素协同作用，加剧病程的发展。

2　奶牛瘤胃酸中毒的临床表现及诊断

奶牛瘤胃酸中毒的主要发病阶段为泌乳早期和泌乳高峰期，其主要的临床表现和诊断指征有以下几方面。

2.1干物质采食量奶牛干物质采食量是瘤胃酸中毒主要监测指标。Krajcarski-Hunt等（2005）研究发现，患亚急性型瘤胃酸中毒的奶牛由于瘤胃液pH降低，瘤胃蠕动减慢，全混合日粮（TMR）采食量比健康奶牛低25%。也有研究认为，采食量的降低是由于体内内毒素的增多引起，已经确定的是大肠杆菌引发的毒血症会对采食量产生影响（Hoeben等，2000）。Owens等（1998）分析认为，瘤胃渗透压升高是由于乳酸和短链脂肪酸（SCFA）的含量增加引起，通过瘤胃壁，水分内流增多，从而导致采食量下降。

2.2蹄叶炎蹄叶炎在发达国家是影响牛场经济效益的重要因素之一，是奶牛患亚急性型瘤胃酸中毒的主要临床病症（Oetzel，2000）。当前对于瘤胃酸中毒引起蹄叶炎的具体因素尚不明确，但高精粮饲喂模式容易导致奶牛蹄叶炎的发生，一般当奶牛群中发生蹄叶炎的个体超过10%应当考虑是否存在亚急性型瘤胃酸中毒的影响（Bergsten，1994）。

2.3乳脂率Colman等（2010）报道高精料日粮可导致亚急性型瘤胃酸中毒，进而改变瘤胃黏膜的发酵模式和乳脂率。试验验证受酸中毒的影响，瘤胃发酵模式发生改变，乳脂率降低（Garry和Kallfelz，2004；Oetzel，2000）。与此同时，Allen等（1996）分析了奶牛乳脂率39%的波动是pH变化引起。Khorasani和Kennelly（2001）研究结果表明，高精料日粮在发酵过程中使瘤胃乙酸含量降低，丙酸含量升高，并且使瘤胃pH降低。将缓冲物质添加至高精日粮后，乳脂降低综合症发生率降低，其原因可能是添加的缓冲物质减少了瘤胃trans-C18∶1（抑制乳腺乳脂的合成）的形成（Kennelly等，1999）。Gao和Oba（2014）认为，除乳脂率外，牛奶浓度与产量也应作为亚急性型瘤胃酸中毒评定的一项标准。

2.4粪便黏稠度碳水化合物在牛瘤胃内发酵后，酸性成分增加，超出瘤胃壁吸收和微生物分解能力，多余的酸性成分随消化道向肠后端推进，奶牛消化道渗透压增加，血液中的水分通过肠上皮向肠内渗透，进而粪便中水分增加。有关研究还指出，瘤胃酸中毒情况下，未完全消化的淀粉进入肠道后也会引发上述反应（Allen和Beede，1996）。

3　奶牛瘤胃酸中毒的预防及营养调控措施

3.1合理的碳水化合物摄入量Li等（2014）通过改变日粮中淀粉的比例，探索瘤胃内乙酸、丙酸、短链脂肪酸的含量变化，试验发现，当日粮中淀粉比例增加时，乙酸比例下降，丙酸比例增高，短链脂肪酸浓度成倍增加。淀粉在瘤胃内发酵迅速，控制合理的碳水化合物摄入量直接关系酸性物质的产生，在实际生产中提高精料比例，必须要设定2～4周过渡期并紧密观察，了解不同种类谷物淀粉含量，规避酸中毒的发生。

3.2化学缓冲剂的添加日粮中缓冲物质的添加可有效升高瘤胃内pH值，碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁等都可作为缓冲剂应用，一方面其直接中和瘤胃内有机酸，另一方面提高瘤胃液流速，促进排出，进而发挥功能。但同时也有报道指出，碳酸盐只能在短时间内起到中和瘤胃内酸性成分、提高pH值作用，当停止添加后，瘤胃微生物的继续发酵，有机酸仍可继续产生，所以并不能从根本上解决瘤胃酸中毒问题（Stock和Britton，1993）。

3.3适宜的日粮有效中性洗涤纤维含量有效中性洗涤纤维（eNDF）对奶牛瘤胃酸中毒的预防作用表现在：其具有一定硬度，与胃壁发生摩擦时，应激性地增强乳头活力与胃壁厚度，刺激奶牛瘤胃蠕动；另一方面刺激咀嚼活动增加唾液分泌量，唾液中含有自身产生的碳酸盐、磷酸盐，较直接添加缓冲物质可更有效地升高瘤胃pH值。奶牛一天内多次均匀采食较集中采食唾液分泌量增多，也可有效降低该病的发病率（González等，2012）。强调eNDF的意义在于，不同粗饲料来源对瘤胃酸性物质缓解的程度不同，有的甚至促进酸性物质的产生（如高水分牧草）。物理有效中性洗涤纤维（peNDF）是当前的研究热点，其定义为针对反刍动物日粮中刺激瘤胃蠕动并促进反刍的有效纤维成分。泌乳奶牛日粮中的NDF含量应占日粮干物质的27%左右，其中70%～80%由粗饲料提供，保证eNDF含量不能低于15%（Mertens，1997）。Zebeli（2010）研究报道，饲料颗粒大小对引发瘤胃酸中毒也有一定作用，将peNDF颗粒保持在1.18 mm，对于预防瘤胃酸中毒效果最佳。

3.4接种乳酸利用菌Vyas等（2014）研究表明，酵母菌可降低瘤胃乳酸的积累，对于瘤胃酸中毒的发生有预防作用，但在急性酸中毒发病后，添加灭活或活性酵母几乎没有作用。Kung和Hession（1995）通过试验将埃氏巨型球菌接种至反刍动物体内后降低了瘤胃内的乳酸积累。Nocek（1997）将乳酸菌接种至反刍动物体内后，也得到了瘤胃pH升高的结果。然而Owens等（1998）试验发现，长期添加乳酸菌效果不太理想，其原因可能是由于乳酸菌在反刍动物瘤胃内存活时间短，不能长期有效发挥作用。

3.5添加调控瘤胃的有机酸在日粮中添加乳酸后，瘤胃内微生物菌群发生改变，乳酸利用能力得到提高。研究表明，反刍动物日粮中添加富马酸等羧酸盐后，促进了反刍兽新月单胞菌的生长，增强了其利用乳酸的能力，也降低了酸中毒的发生率（Martin和Streeter，1995）。

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Ruminal acidosis is a clinically common digestive disorder of dairy cows，mainly divided into two types，that is，acute and subacute.The disease is mainly due to the dairy cows fed with a large amount of carbohydrate which is fermented in rumen，producing too much organic acids.It makes the pH non-physiologically decline in the rumen，with toxic substances produced at the same time，which will eventually cause problems，such as rumen biological dysbacteriosis and gastrointestinal dysfunction of the rumen，and digestive metabolic abnormalities and so on.This article mainly reviewed the main pathogenesis of acute and subacute ruminal acidosis，intensives the diagnostic methods in breeding mode and the regulating measures of nutrition，that was in order to provide basis for the prevention and treatment of ruminal acidosis for dairy cows.

dairy cow；ruminal acidosis；pathogenesis；nutrition regulate

S823

A

1004-3314（2016）03-0005-04

10.15906/j.cnki.cn11-2975/s.20160301