长得“着急”怪基因

文 新宇

长得“着急”怪基因

文 新宇

生活中我们常常发现有的人长得很“着急”，有的人却能长久保持童颜。导致人们衰老速度差异的原因，除了有后天环境、生活方式以外，还与基因有关。

MC1R基因让人大两岁

不久前，科学家通过研究发现了一种名为MC1R的基因，它的变异会导致人们看上去比实际年龄平均大两岁，这是世界上首次确认感知年龄与基因之间的关系。

这项研究前后共评估了4000多张高加索人（白种人）的面部图片，平均每张图片都由几十个人观看，这些人看完后通过对图像的总体判断得出被研究者的感知年龄，研究人员将判断结果取平均值后，再进行全基因组关联分析，找到和感知年龄相关的遗传位点。

研究发现，携带MC1R基因变异型基因的人群看上去超出实际年龄。而且，在校正了参与者本身年龄、性别、肤色、紫外线伤害和日照暴露水平等因素影响后，MC1R变异仍然与感知年龄有显著的相关性。此外，这个基因产生的影响会随时间的推移而逐渐积累。

“携带MC1R或者发生MC1R变异并不意味着就百分百老得更快，而是这部分人群相较于其他人更容易受后天环境、生活方式的影响，以致让自己看上去更老。”中科院北京基因组研究所研究员刘凡说，“即便先天条件不佳，如果能有意识地控制、避免环境中的敏感因素，也可以让自己更接近真实年龄。”

西方人比东方人更显老

MC1R被广泛称为“显老基因”。它是人类皮肤合成黑色素过程中的关键基因，是编码细胞在合成黑色素过程中所需的蛋白质。

2014年，肯塔基大学的科学家发现，来自阳光或晒黑床的紫外线是引发黑色素瘤的一个重要原因，而MC1R遗传缺陷会造成皮肤缺乏黑色素的天然保护功能，从而导致更多的紫外线长期对皮肤造成损伤，引发皮肤癌。

刘凡认为，MC1R基因的黑色素合成功能是其影响感知年龄的部分机制，但不是全部。研究发现，MC1R基因除了调节皮肤中黑色素生成的量外，还控制着黑色素细胞修复紫外线造成的DNA伤害。MC1R信号缺陷会延缓机体清除皮肤中已经存在的DNA损伤的能力，从而导致癌基因突变的可能性增加。此外，氧化伤害、免疫调节等机制也有MC1R的参与影响，而这些都可能是影响感知年龄的内在原因。

有意思的是，先前科学家已经注意到，白种人更可能携带变异型的MC1R基因，不能产生足够的黑色素以充分保护皮肤免受紫外线的伤害。这也许能解释为什么同龄的西方人，尤其在上了一定年纪之后，比东方人更显老。

从不同机制入手延缓衰老

人体的衰老是一个极其复杂的过程，延缓衰老可以从不同的机制入手。

机体在不同年龄的代谢改变与衰老息息相关。氧自由基是体内代谢的必然产物，它可以将能量传递给身体组织、细胞，随着年龄的增大，自由基生成过多，会使细胞脂质过氧化，破坏细胞结构，抑制细胞分裂修复。因此，清除过多自由基是延缓衰老的一种方法。

抗氧化剂的作用是保护和稳定细胞原有的分化状态，清除细胞分化障碍，从而抵抗细胞衰老。比如维生素A、尿酸、茶多酚等，都有抑制过氧化作用，能阻止自由基对细胞DNA的损伤，抑制细胞突变，增强细胞介质的免疫功能。

而在已知的与机体衰老有关的基因中，Klotho基因是一种细胞外作用基因，它会影响机体免疫功能，如果这个基因断裂，可以引起早衰症状；SnoN蛋白是一种在生物体内调控p53蛋白的物质，拍p53蛋白会促使衰老细胞的产生，导致机体衰老，为了抑制这种蛋白，可以通过清除SnoN蛋白细胞达到目的；一项最新的研究发现，一种具有保护血管内动脉粥样硬化斑块的Oct4基因，能够阻止或者至少延迟老化的效果。找到一种方式增强这种基因在成熟细胞内的表现，或许能在老龄化研究方面产生重要意义。

责编/清风